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诱发发作性嗜睡强食综合征的元凶是什么

时间: 2023-11-15 07:59:28 | 来源: 喜蛋文章网 | 编辑: admin | 阅读: 106次

诱发发作性嗜睡强食综合征的元凶是什么

嗜睡症的病因是什么?

 发作性睡病的诱发因素比较多,一般都是由于遗传性因素、环境性原因、免疫性因素等引起的这一病症,在发病的早期会引起嗜睡、昏厥、白天过度嗜睡等现象,如果不注意合理的治疗,对患者的身体健康会产生不同的影响,影响患者的中枢神经系统健康。


  发作性睡病属于慢性睡眠障碍的一种,患者会出现突发一些不可抗拒的短时间睡眠,还可能会引起突然间猝倒或者睡眠瘫痪等危害,如果不注意合理的治疗,对患者的神经系统健康也会产生一定的影响,因此要及时进行身体检查,并且根据病因不同进行相关的治疗,下面就来介绍一下发作性睡病的病因都有哪些。

  一、遗传性原因:发作性睡病和遗传有着一定的联系,如果直系亲属中有人患有这个疾病,那么其后代患病的几率非常高,可能会引起不同程度的睡眠障碍,导致患者白天突然间嗜睡,导致患者出现不可抗拒的短时间内入睡的现象。

  二、环境因素:这个疾病和环境有着一定的联系,有的人如果情绪过度紧张或者长时间过度劳累,都可能会引起精神压力太大,导致患者出现嗜睡的现象。肥胖、严重的头部外伤、睡眠习惯改变都可能会引起发作性睡病,因此要根据实际病因不同进行有效的治疗,避免疾病久治不愈,会影响患者的身心健康。

  三、自身免疫因素:由于自身免疫力低下或者免疫功能异常,可能会引起发作性睡病。除此之外,如果出现了脑垂体病变,对患者的神经系统健康会产生不良的影响,容易引起慢性出风神经功能障碍,导致患者出现不同程度的昏厥或者嗜睡等现象。

  以上几方面介绍了一下发作性睡病的具体症状和病因,引起这一症状的因素比较多,因此要及时进行身体检查,根据实际病情和身体状况不同进行有效的治疗,可以选择中枢神经兴奋剂、抗抑郁症药品、夜间使用促睡眠药品来改善病情,除此之外,要保持良好的饮食规律和心态,从而能够缓解病情。

嗜睡是什么原因引起的?

"嗜睡症是一种过度的白天睡眠或睡眠发作。主要特点是:(1)白天睡眠过多或睡眠发作,睡眠发作不能用睡眠时间不足来解释,清醒时达到完全觉醒状态的过渡时间延长;(2)每天出现这种睡眠障碍,持续1个月以上或反复睡眠发作,引起明显的苦恼或影响工作或家庭生活。(3)排除各种器质性疾病引起的白天嗜睡和发作性睡病,嗜睡症的发病多与心理因素有关。
嗜睡症的治疗多采用心理治疗,去除与发病有关的不良心理因素,避免精神刺激,帮助病人建立正常的生活规律。此外,还可给予小剂量的精神兴奋药物,如:苯丙胺和哌醋甲酯等,必要时在医生指导下应用。

男性也会发生周期性嗜睡吗?
我们在“经行嗜睡是怎么回事?”当中讨论了妇女随着月经周期的变化,而出现的周期性嗜睡病象,男性是否也有这种病象呢?从临床上还真的存在这种病证。本病证与发作性睡病类似,但有其特点,周期性出现,在发病阶段睡眠时间明显延长,一般在9小时以上,白天照样困倦。一个周期20天左右,过后一切如常人。睡觉时受刺激能很快醒来,大小便时能自动醒来。白天如能睡一会儿,困意可暂时消失。除嗜睡外,这种人意识也常不清楚,在发作阶段不得不停学或停止工作。发病年龄多在十几岁。开始时可能是因为过度劳累或患感冒,之后没有任何诱因也会周期性出现。一年之中可发作数次。有些人到20~30岁左右可自行痊愈。
对于这种周期性嗜睡症,目前尚无理想的治疗药物。有人报道,使用精神科治疗躁狂症的药物碳酸锂可以奏效,每日400毫克左右,连续服用。使用碳酸锂治疗,用药初期会出现恶心、呕吐、腹泻、倦怠、乏力、口渴、多尿等,这些症状多在开始用药后一两周内消失。值得注意的是,碳酸锂的安全范围很窄,血中药物浓度达一定程度就会出现中毒症状,如意识障碍、言语不清、肌肉震颤、惊厥、昏迷、精神紊乱等,无特殊解毒药,只能立即停药,给对症处理。因此使用碳酸锂治疗,一定要在医生的指导下用药,绝不可自行用药。这里仅是作为一种治疗常识向人们介绍。

青少年易患何种思睡性疾病?
我们知道,人的精神活动有兴奋和抑制两个过程,这两个过程互相交替,相互平衡。当大脑皮层处于兴奋状态时,人就清醒;当处于抑制过程时,人就昏昏欲睡,进入睡眠。大脑皮层沿着“兴奋——抑制——兴奋”的过程反复进行着,从而使人有规律地进行睡眠休息与工作学习。一个人的睡眠所需时间是随着年龄的增长而逐渐减少的。一般来说,青少年的睡眠时间每夜8~10小时就足矣。可是,有些青少年尽管夜间睡眠不少,但到了白天还是想睡觉。尤其在上课时,常常由于抵抗不住困意而呼呼大睡。这可能是一种青少年常见的病态睡眠现象。主要有青少年周期性贪食嗜睡症和发作性睡病两种。
青少年周期性贪食嗜睡症,以男童为多见。发病时患儿整日昏昏欲睡,不思饮食,有时强迫吃饭时,也会口含食物而眠。如此病情一般会持续1周左右后突然“睡醒”。醒后精神大振,有明显饥饿感,见食物狼吞虎咽,此时的患儿精神活动一切正常,睡眠、学习毫无障碍。可是到了下个月的同样时间,又会旧病复发,重演上月的一幕,一周后又会自愈。如此的病情可年年月月循环发生,给患儿及家庭带来说不尽的痛苦。
发作性睡病也是好发于10~20岁的青少年,主要表现为患儿在清醒时的警醒水平处于低落状态。这种情况在夏季下午尤为突出。表现为开始时,有阵阵睡意反复袭来,且逐渐加重,虽努力抗拒,最终还是打起瞌睡来。睡眠时间长短不一,短则几分钟,长则十多分钟,而且睡眠不深,容易被唤醒。醒后感到脑子有短暂的清晰感觉,如此情况,每日可有多次发作。
综上所述,青少年周期性贪食嗜睡症及发作性睡病均为病态表现。考其原因,一般认为由下丘脑功能异常引起,但也可能与下丘脑发生肿瘤、炎症和外伤等器质性病变有关。所以,青少年当出现上述睡眠异常时,应及时去医院神经科检查,排除下丘脑器质性病变后,可服用利他林、苯丙胺等中枢兴奋剂治疗。

嗜睡症,也称作过度嗜睡症,是一种疾病,其病因尚不完全清楚,但可能涉及到多种因素,包括遗传、神经化学、环境等。

以下是可能导致嗜睡症的一些病因和因素:

遗传因素:研究表明,嗜睡症可能与遗传有关,某些基因可能使个体更容易患上这种疾病。

神经化学物质:脑内的神经递质(如多巴胺、去甲肾上腺素等)的异常水平可能与嗜睡症有关。

脑部结构和功能:一些研究指出,嗜睡症患者的脑部结构和功能可能存在差异,包括丘脑、下丘脑和脑干等部位。

睡眠调控系统失调:嗜睡症可能与睡眠调控系统中的异常有关,这包括了促进清醒和睡眠的神经递质及相关的神经元。

环境因素:某些环境条件,如长时间的缺乏充足睡眠、工作压力过大、不规律的作息等,也可能增加嗜睡症的风险。

心理健康问题:某些精神健康状况,如抑郁症、焦虑症等,可能与嗜睡症有关。

药物或物质滥用:某些药物、药物滥用或酒精成瘾可能会导致嗜睡症。

其他疾病:嗜睡症有时也可能是其他疾病的症状,如睡眠呼吸暂停综合症、甲减等。

请注意,以上列举的因素仅为参考,具体病因可能因个体而异。如果你或你身边的人出现明显的嗜睡症状,建议咨询医生以获得专业的诊断和治疗建议。

几乎每天发生,并至少已1个月。

同时具有以下4点情况。

(1)白天睡眠过多或有睡眠发作。

(2)不存在睡眠时间不足。

(3)不存在从唤醒到完全清醒的时间延长或睡眠中呼吸暂停。

(4)无发作性睡病的附加症状(如猝倒症、睡眠瘫痪、入睡前幻觉等)。

患者为此明显感到痛苦或影响其社会功能。

不是由于睡眠不足、药物、酒精、躯体疾病所致,也不是某种精神障碍的症状组成部分。

治疗

嗜睡症的治疗分为一般治疗与药物治疗。一般情况下,嗜睡症难以根治,一般治疗主要从生活规律方面进行调节,通过调整患者睡眠时间来缓解症状。药物治疗通过使用缓解嗜睡症状的药物来控制患者的症状,改善患者的生活质量。常见的药物有中枢兴奋剂、抗抑郁药等。

治疗周期

嗜睡症多为慢性疾病,治疗周期较长,需要长期治疗以缓解症状。

一般治疗

发作性睡病的有效治疗需要规律而有结构的夜间睡眠与白天定时小睡。鼓励患者每天8小时或更多的夜间睡眠,规定睡眠时间与觉醒时间。发作性睡病患者不适合任何形式的倒班工作。每天白天定时小睡2次或2次以上,有助于维持觉醒状态,提高日间生活功能。

药物治疗

莫达非尼

主要适用于特发性过度睡眠及抑郁症患者,据临床研究,主要不良反应为恶心、神经过敏、焦虑等,过量或加快服药可能引起患者头痛,因此要控制用量用药。

哌甲酯类药物

适用于呼吸衰竭及各种原因引起的呼吸抑制,儿童长期服用可产生食欲减退、失眠、腹痛、心跳过速及过敏等不良反应。

抑制猝倒的抗抑郁药

较为常见的有文拉法辛、氟西汀,适用于发作性睡眠猝倒及抑郁症,不良反应包括过敏、头痛、厌食、少数患者出现幻觉。

手术治疗

本病无手术治疗。

预后

大多数情况下可以通过行为与药物治疗缓解甚至消除嗜睡症状,具体治疗周期根据临床症状来判断。部分嗜睡症患者可因年龄增大而出现症状减轻,甚至自行停止发作。

能否治愈

嗜睡症多为慢性疾病,治愈周期较长,少数程度较轻、无特别并发疾病的患者能被治愈。

能活多久

若患者无特别并发疾病或后遗症,如抑郁症等有威胁生命安全的病症,一般不影响自然寿命。

复诊

患者情况症状多因人而异,治疗方案也有所不同,因此具体复诊时间频率视患者情况而定。

饮食

根据不同的病例,有不同的症状,需要有不同的饮食调理方案,具体方案由临床医生视情况而定。患者可在日常饮食中多增加蛋白质和维生素的摄入,忌烟酒。

饮食调理

多补充高蛋白和富含维生素类食物,如蛋奶肉类、新鲜水果等。

可适当补充苦酸麻辣类食品以解困意。

应忌烟、酒。

护理

保持规律的生活习惯,不熬夜、早睡早起,保证充足的睡眠时间;适当运动改善生理机能,使身体呼吸代谢功能增大,加速体内循环,提高大脑的供氧量,缓解嗜睡症状。同时家属也应注意观察患者的心理状况,多与患者沟通,维持患者心理健康。

日常护理

生活节奏要规律,要克服嗜睡,首先生活节奏得把握好,平时睡觉时应保持安静、舒适的睡眠环境,养成比较有规律的生活习惯。 

适当运动,应多走出户外活动,进行一些适量的健身锻炼项目,比如清晨信步漫行、做操、跑步等。

病情监测

定期检查患者入睡时间及用药情况,如有异常应立即采取措施。

心理护理

对嗜睡者因自尊、感情而引起的心理问题进行心理咨询是很重要的,因为他们不能完全发挥自己的潜能,可能被家人或朋友认为是懒惰、不愿劳动。这种情况应采取心理治疗,去除病人的不良心理因素,帮助病人建立正常的生活规律。

特殊注意事项

注意患者心理上的护理,平时多与患者沟通交流,排解患者压力,多与患者做些有趣的事情丰富患者的生活,使患者保持愉快的心情。

注意避免让患者开车或从事危险性工作,避免发生事故。

预防

目前没有确切的预防嗜睡症的方法,避免能带来嗜睡现象的条件可能会有助于减少发生嗜睡的频率。如果有嗜睡现象而且症状不能用药物来控制住时,应该尽量用不驾车、不抽烟等方法以避免受伤,并及时就诊。同时在日常生活中应保持良好的饮食习惯与生活习惯。

预防措施

保持良好的生活习惯与饮食习惯,合理膳食,三餐规律,定时定量进餐。

按时运动,提高机体免疫力与新陈代谢率,缓解嗜睡。

对治疗药物的使用应及时观察是否有不良反应。

如出现嗜睡等症状时应及时与医生沟通,必要时接受诊治。

吧。
  1.疾病因素
  老人嗜睡的原因是什么呢,其中最危险的当属某些疾病因素了,首先应该考虑是否有脑部病变。当老人出现脑部的炎症、脑瘤、脑萎缩、脑动脉硬化症和脑血管疾病等,都可能出现嗜睡状态。
  2.药物因素
  主要指安眠药的副作用,因为有的安眠药作用时间比较长。因此,在检查老人嗜睡时,发现服用的药物中和用安眠药对嗜睡有一定关系,就应该停用、改用或减量应用安眠药物。
  3.身体因素
  一般情况下,身体因素是最常见的老人嗜睡的原因。老年人多体力衰弱,特别是身患一些全身疾病,如甲状腺功能低下或肺部感染等,早期症状往往是精神萎靡和嗜睡。
  4.环境因素
  老人如果生活比较孤独、单调,环境比较寂寞,再加上老人由于体力欠佳,心脏功能不好,或患有骨关节病等,往往不爱活动,容易出现嗜睡。所以,做子女的应该注意给老年人安排好日常生活,帮助他们摆脱孤独、寂寞感。

很多发作性睡病患者想知道这个病是什么原因?

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​发作性睡病是终生的慢性睡眠障碍,主要临床症状是短期不可抗拒的白天嗜睡,与睡眠麻痹、睡眠幻觉、瘫痪有关。这种疾病多发于青少年、儿童和35岁左右的人群中,在我国的发病年龄通常为5岁。因此,分析发作性睡病原因时,应该以不同病理分析来判断。

发作性睡病主要表现为白天不可抗拒的短期嗜睡,伴有睡眠麻痹、睡眠幻觉、情绪激动时瘫痪等。临床上,男女之间发作性睡病的发生率没有显着差异,它是遗传性的,主要发生在青少年和儿童中。由于这种疾病的病因不明,就会给后期治疗增加难度。因此,下面了解一下。

第一、发作性睡病是一种睡眠障碍,它的特点是白天发作性的不可抗拒的睡眠。目前尚不清楚具体原因是什么,但是研究发现发作性睡病与环境因素和某些中枢神经系统有关。

第二、遗传因素是该疾病发作的重要原因,大约10%的患者有家族遗传史。因此,如果直系亲属患有这种疾病,发病概率会更高,所以,有家族遗传史的患病率是没有家族遗传史的6-8倍。

第三、发作性睡病的病因包括感染因素、免疫因素等。由于这属于一种高发疾病,主要以男性患者最为多见,发病年龄在10到30岁左右。因此,当这种疾病发生时,将对患者的身体造成严重影响,并可能导致患者意外。

第四、发作性睡病患者的下丘脑促胰液素水平正常,但下丘脑可能存在其它异常功能,这属于诱发疾病的主要原因。尤其是患者发生疾病,要对困倦、短暂性无力和疲劳进行积极治疗,不然,下丘脑功能出现问题,就会导致病症加重。

疾病发生后,患者需要去医院完成相关检查,这时应该去医院进行检查,其中包括认知评估检查、睡眠监测维持检查等。在完成相关检查后,可以了解疾病的严重程度,根据严重程度确定治疗方案。一般该疾病的主要治疗方法是药物治疗,使用相关药物后,可以产生良好的效果。
发作性睡病(Narcolepsy)是一种原因不明的慢性睡眠障碍。表现为白天过度嗜睡或快眼动睡眠突然侵入觉醒状态、入睡阶段或醒后幻觉、伴或不伴情绪刺激诱发的猝倒和睡眠瘫痪、睡眠结构和睡眠-清醒昼夜节律紊乱等,少数患者可伴有行为异常或暴力性梦境扮演(无意识的梦境行为)。
根据下丘脑分泌素是否缺乏,分为1型发作性睡病和2型发作性睡病。发作性睡病是一种终身性疾病,可发生于任何年龄,多发于15-30岁人群,疾病发作期可严重影响患者的生活质量和认知功能,甚至酿成意外事故。
流行病学
发病率
流行病学资料显示,国外报道人群患病率约为0.02%~0.18%,男性略高于女性,国内缺少精确的流行病学数据,文献报告患病率约为0.033%。
好发人群
任何年龄均可患病,通常5岁以后发病,多发于15~30岁之间,国外报告15岁和35岁左右出现两个发病高峰,国内文献报告发作性睡病发病的高峰年龄为8~12岁,男女患病比例约2:1。
疾病类型
根据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素-1(Hcrt-1)的含量,发作性睡病分为两型。
发作性睡病1型
即Hcrt-1缺乏综合征,又称下丘脑分泌素缺乏综合征,发作性睡病-猝倒型,伴猝倒的发作性睡病,重要指标是脑脊液中的Hcrt-1水平显著下降,即免疫反应测定的脑脊液检查(CSF)下丘脑分泌素-1浓度≤110pg/ml,或小于以同一标准测定法获得的正常平均值的1/3。
发作性睡病2型
又称非猝倒型发作性睡病,脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降,即经免疫反应测定的CSF下丘脑分泌素-1水平或>110pg/ml,或>经同一标准检验的正常者平均值的1/3。
患者最常问的问题
发作性睡病是以白天睡眠过多,猝倒症,入睡前或醒前幻觉和睡眠瘫痪为四联症等疾病,患病率为1/2000,男性患病率比女性稍高,大多数在10到25岁起病,小的患者童年期就有症状,老的病人在60岁以后才起病,目前在精神病学家研究发现,它的发病原因是由脑内的苯基二氢喹唑啉缺乏导致的。

具体表现有以下几点,第一种是白天的睡眠过多,白天反复发作,并且强烈的不可抗拒的时机不当的睡眠,例如当吃饭、工作、与人交谈,或者驾车、操作危险机械时,病人会不由自主的睡着,经过约10到15分钟的睡眠之后,恢复精力,不久又想睡,病人往往一天发作几次,此种睡眠在环境单调的时候更易发生。
第二种表现就是猝倒症,当有强烈的情感反应时,如大笑,兴高采烈,或者性唤醒时容易发生,部分和广泛的差不多是身体两侧的骨骼及肌肉的肌力丧失,因突发虚脱而导致病人跌倒,发作时病人意识是清醒的,只是不能动弹,可持续几秒或几分钟,一天会发作几次,发作时面部和肢体会有不规则的抽搐,容易被误诊为癫痫,一定要注意鉴别。
第三种症状是睡眠的瘫痪,病人从睡眠到清醒,或者从清醒到睡眠,会有不能动弹的表现,病人会报告有恐惧或者窒息感,可持续几秒到几分钟,然后自行消失,或者通过同伴的触碰而消失。

第四类,入睡前或者醒前幻觉,表现病人从清醒到睡眠期,或者从睡眠期到清醒期出现的幻觉,如幻听、幻视、幻触等,常为一过性的。

以上症状往往不同时出现,有些病人只有其中的几种表现,如在年轻病人中,以白天睡眠过多为首发症状,在60岁以上老年人中,则以出猝倒为首发症状。发作性睡病,对病人的社交、家庭生活、教育、驾驶,心情和生活质量均会产生影响,导致病人非常的痛苦。

可是由于人们对它的认识不足,导致好多病人从发现到诊断,平均需要15年之久,导致好多病人15年得不到充分的支持和治疗,所以呢,正确的认识这种疾病非常的重要,这样才能做到早发现、早诊断、早治疗,才能从根本上改善发作性睡病病人的生活质量。

治疗方面,以猝倒为主要表现的病人,可用去甲肾上腺素能抗抑郁药,此类药物可减少猝倒的发作,推荐的药物有氟西汀,维拉法辛等药物。
以白天睡眠过多为主要表现的病人,可选用利他林治疗。利他林可以提高病人白天的清醒程度,减少白天的不受控制的睡眠。
发作性睡病的病因学研究并不明确,可能和脑干的网状结构有关系,也有发现该病与基因环境和某些中枢系统疾病有密切的关系。

动物的研究模型当中发现,和下丘脑分泌素或者是受体基因突变有关系。发作性睡病发病是因为免疫损伤导致了下丘脑分泌素细胞凋亡,激素分泌减少引起的,患者的脑脊液当中下丘脑分泌素水平显著地降低或者是缺失。

当然,这只是其中的一个原因,更多的研究结果认为,与环境因素、遗传因素相互作用,有一半的患者会发现在情绪变化幅度大,过度疲劳情况下可能会诱发发作性睡病。而且发作性睡病患者当中有一定的家族史,也就是说与遗传因素也密切相关。相应的基因研究发现,与人类的白细胞抗原具有高度的关联性。

所以说,发作性睡病其病因内容并不确定,仍然需要深入的研究。

线上问答内容仅为参考,如有医疗需求,请务必到正规医疗机构就诊
发作性睡病,它的病因尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或者是微侧网状核功能亢进有关系,病因目前未明,此病可能跟环境因素或者是某些中枢神经系统疾病有关,对可能诱发发作性睡病的这种环境因素,可能与头部外伤,睡眠习惯改变,精神刺激以及病毒感染等有关。

发作性睡病和遗传因素有关系,调查研究发现,大约8%到10%的发作性睡病具有家族史,患者直系家属患病的几率是正常人群的10到40倍,食欲肽与发作性睡病的关系也得做进一步的研究,食欲肽是下丘脑的神经元细胞产生的一种神经肽,在协调睡眠觉醒周期方面有非常重要的作用,食欲素B与本病的关系最为密切。

发作性睡病是什么原因导致的?

发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。
病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达88%-100%。
近年来,食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。
发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。
Peyron 等发现,产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。
综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。

发作性睡病的病因是:

发病机制尚未清楚,可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关。

病因目前未明,但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少,文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点,大约8%-10%的发作性睡病患者具有家族史,患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍;25%-31%的单卵双生子共患发作性睡病,提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率,达88%-100%。

近年来,食欲素(orexin)与发作性睡病的关系令人瞩目,orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽,在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用,已知有orexin-A和orexin-B两种,以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明,orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实,发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低,为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内,发现产生orexin的神经元效量明显减少,提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。

发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少.使脑桥被盖背外侧部和脚核区(LDT / PPT )内促觉醒神经元活动减弱,促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻,使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面,由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少,使后者对下丘脑腹外侧视前区(VLPO)神经元的抑制减轻,在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠,伴觉醒度降低。

Peyron 等发现,产生黑色素聚集素(MCH )的神经元分布于下丘脑外侧部中,与产生orexin的神经元紧密混合在一起,两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性,Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。

综上所述,发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。

发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,其病因尚未明确。
一般认为是多种环境因素与遗传因素相互作用的结果。1型发作性睡病与下丘脑分泌素-1分泌缺失或不足有关,2型发作性睡病的原因尚未明确。某些疾病,如肿瘤、影响下丘脑的血管性疾病、头部创伤、帕金森病、多系统萎缩等,也可引起发作性睡病。
基本病因
下丘脑分泌素分泌不足或缺失,已经明确是1型发作性睡病的病因。但临床上仍有约10%伴猝倒发作的患者下丘脑分泌素检测正常,这说明还有其他的因素参与。
遗传因素:影响发作性睡病的遗传因素主要有两类,一是家庭遗传因素引起,二是患者基因易感性,容易引起发作性睡病。
肿瘤坏死因子的异常表达,也可能引起发作性睡病。
中枢神经系统炎症反应也可能引起发作性睡病。
猝倒型患者下丘脑Hert能神经元缺失,可能是自身免疫性因素选择性破坏下丘脑Hert能神经元导致的。Hert的缺失,使睡眠和觉醒神经元者两者的平衡失调,进而引起一系列的症状反应。
HLA DQB1*06: 02基因检测在95%的1型嗜睡患者、40%的2型嗜睡患者和18%~35%的非嗜睡人群中呈阳性。
发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍,临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点,多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状,合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词,由Gelineau于1880年首创,因此本病又称Gelineau综合征。
对于发作性睡病患者来说对于这些症状已经是非常清楚了,每个患者的症状都是相似的,只是由于患者病情轻重的不同,在临床上的表现略有不同,但是一旦确诊了发作性睡病应该怎么办呢?选择什么样的方法最好呢?这些可能是患者最为关心的问题,下面简单的给大家介绍一下。
发作性睡病患者常见的治疗误区:
1、病急乱投医,为了能够快速的缓解症状,就迫切的选择了一些治疗此病的西药,殊不知这样确实能够让患者暂时的缓解症状,但是大家可能不知道,这里面有很多的隐患,因为它只能让你暂时的缓解病症,并不能从此根治,因为此病如果不能进行有效彻底治愈的话,会伴随着您的一生。
2 、对治疗效果持怀疑态度,因为此病属于慢性疾病,一般的患者发现之后到就诊的病史时间都是比较长的,因为此病在临床上发病率不高,所以很多对于此病没有研究的医生根本就不知道此病,更何谈治疗,有的大夫会说没事,根本就不需要治疗,对于严重的猝倒较重的患者则被误诊为癫痫,按照癫痫病来进行治疗了,等等,这些在临床上都是非常常见的。但是治疗一段时间甚至几年,效果不好,都不能摆脱药物,因此就认为此病根本就没法治愈,所以非常苦恼。这些人对医院和医生都是非常反感。
发作性睡病的治疗方法有哪些呢?
这个问题简单的说,不外乎西医和中医两种治疗方法:
关于西药治疗此病的利弊,前面已经给大家描述了,在这里不再重复。
那么中医真的能治愈发作性睡病吗?很多患者对于这个问题都存在着很大的疑问,也是患者问题的最多,有些患者说,我不相信,因为之前已经吃过了很多的中药,效果并不好,治疗几百付都没有能够彻底治愈,所以我才放弃的。对于这样的患者对于医生存在着很大的抵触情绪。
在此咱们在这介绍一下,不知道大家对于中医中药的了解有多少,大家都知道祖国医学博大精深,在临床上治疗慢性病方面就是能够创造让你无法相信的奇迹。
中医在治疗发作性睡病方面有哪些讲究呢?
药物的配伍方面:对于中药的配方方面更是非常讲究的,药物的配方讲究“君臣佐使” ,每一味药物多有其应有的作用,但是配伍之后的效果并不是每一味药物效果的单纯叠加,而是会有令人意想不到的作用。
专家方面:都说老中医老中医,中医是越老越吃香,确实是这样的,医学确实是需要临床经验的积累,沉淀出精华的东西。
专与精:俗话说“术业有专攻”,并不是说找个中医大夫就行了,我这病就能治愈了,有的也是老中医,但是他可能一辈子也没治疗过这样的病,那么与从事此病临床研究几十年的老中医开出的处方治疗效果肯定是不一样的。
以上只是对发作性睡病的一个小小总结,发作性睡病患者的一些常见的顾虑和心态,跟大家分享一下,如果大家有什么其他的想法和问题可以跟我分享。
与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关,也有研究认为系常染色体显性遗传性疾病,尽管在某些种族如日本人中发生率较高,但各种族和世界各地均有病例报告,在各种群中其遗传特征均与人HLA最小组织相关基因(DR和DQ位点)密切相关,发病机制为REM睡眠的调节障碍,对紧随在NREM睡眠周期后的REM睡眠的控制丧失,不论在睡眠开始还是在清醒期,进入REM睡眠的倾向均增加。
2.外伤因素:
Sandyk(1995)认为:松果体及其分泌褪黑素的功能失常可能与本病的发生有关,也有人认为可能与脑外伤,病毒感染,免疫功能紊乱,脑肿瘤,多发性硬化等疾病有关,正常REM睡眠的发生有赖于脑干缝际核5-羟色胺系统对其他递质系统的触发,而此种触发的节律失调可发生本病。
3.遗传因素:
Yoss于1960年报告,在1个家族的3代中有12例(7男5女)发病者,动物实验显示,当狗的双亲均为发作性睡病时,所有一窝小狗都受影响,而这些狗和无血缘关系或血缘关系较远的狗交配繁殖的小狗不受影响,传递的模式可能是常染色体隐性遗传,但同时发现,并不是所有种类的狗都显示出发作性睡病的遗传学传递,可能存在不同的病因。
4.环境因素:
Honda等报告,日本的发作性睡病患者100%表现出人类白细胞抗原HLA-DR2阳性,欧洲和美洲的学者也证实,大多数白种人发作性睡病患者为HLA-DR2,DQWl,DW2阳性,但Guilleminault等认为:发作性睡病的传递是多因素的,而且环境因素也起着重要的作用。
文章标题: 诱发发作性嗜睡强食综合征的元凶是什么
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文章标签:嗜睡  元凶  综合征  诱发  发作
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