成人呼吸窘迫综合症的病理生理学
对于最初的肺部损害,知之甚少。动物模型研究提示,活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管,间质和气腔内;它们可释放前列腺素,毒性O2 原子团,蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素),这些物质损害细胞,促使炎症形成和纤维化,并改变支气管舒缩性和血管反应性。
当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时,血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内。导致肺泡积水和肺不张,肺不张部分是由于表面活性物质减少所致。这种损伤并非是均匀的,它主要发生在肺的下垂部位。2~3天内,出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生。然后,胶原迅速积聚,在2~3周内导致严重的间质纤维化。这些病理改变使肺顺应性降低,功能残气量下降,通气/灌注比例失调,生理死腔量增加,严重的低氧血症和肺动脉高压。
何谓成人呼吸窘迫综合征?简述其病因及临床表现。
【答案】:成人呼吸窘迫综合征(简称ARDS)是一种继发的,以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。主要特点是肺毛细血管通透性增加,间质水肿和肺表面活性物质丧失致肺泡萎陷。(1)病因:休克、颅脑损伤、严重感染和创伤、骨折后的脂肪栓塞、输血输液过量、DIC、刺激性气体吸入、氧中毒、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等均可导致ARDS。(2)临床表现:ARDS多见于青壮年,原多无心肺疾患,主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、发绀,并伴有烦躁、焦虑、出汗等。其特点在于不能用通常的氧疗法使之改善。早期体征和X线检查可无异常或呈轻度间质改变。尸检肺重量增加,呈暗红色或暗紫色肝样变。早期镜检示在50~100μm肺血管中可见微栓塞,病情稍长者出现血管充血、出血及间质水肿。
ARDS代表什么
ARDS在医学上是成人呼吸窘迫综合征的简称是急性呼吸衰竭的一种,ARDS指的是一组严重的临床综合征,其特征是进行性加重的呼吸困难。英文全称:
acute respiratory distress syndrome
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤,发展迅猛,预后极差,死亡率高达50%以上。ARDS曾有许多名称,如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征。其临床特征为呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同,为示区别。
成人呼吸窘迫综合征,简称O ARDS,是急性呼吸衰竭的一种,ARDS指的是一组严重的临床综合征,其特征是进行性加重的呼吸困难,一般常用的给氧方法难以纠正的低氧血症,X线胸片示双肺弥漫性浸润阴影。ARDS的病因
多种致病因子或直接作用于肺,或作用于远离肺的组织,造成肺组织的急性损伤引起相同的临床征候。
(一)直接作用于肺的致病原因 如创伤、误吸、毒物吸入、各种病原体引起的严重肺部感染和放射性损伤等。
(二)间接原因 如败血症、休克、肺外创伤、药物中毒、输血、坏死性胰腺炎、体外循环等。本病征最关键性的变化是肺泡上皮和血管内皮细胞受损,使肺泡毛细血管膜通透性增加,蛋白含量高的水肿液渗漏入肺泡间隔和肺泡腔内。于是肺的顺应性下降,肺变硬。同时Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,肺泡表面活性物质生成障碍,使肺泡表面张力降低,肺泡变得不稳定,容易塌陷,产生微小肺不张,肺顺应性进一步下降,以致功能残气量下降,肺弹性回力增加,肺组织更易萎陷。此时,存在大面积的低/区,肺内分流量显著增加,出现严重的低氧血症。如前所述,此种呼吸衰竭用提高吸入气氧浓度的措施不能纠正,严重时,传统的间歇正压通气方式(CMV)也不能改善。
临床特征: 患者表现严重的呼吸困难,呼吸频率增速可达30~50次/min。鼻翼煽动,辅助呼吸肌运动增强。口唇、甲床明显紫绀。肺部体征常不如症状明显,呼吸音增强,有时可闻及哮鸣音或少量湿性啰音。胸部X线早期只表现纹理增深,常迅速出现以侧弥漫性浸润性阴影。
文章标题: 成人呼吸窘迫综合征会导致哪些健康问题
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