植物为什么不或很少形成维生素B12，有什么原因吗

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据外媒报道，英国牛津大学和伦敦国王学院的一项联合研究指出，长期吃素会缺乏维生素B12，而植物性食物中基本上没有维生素B12，因此可能导致恶性贫血、神经受损、双脚麻木、不育等问题。植物性食物中基本上没有维生素B12，素食者需要注意补充。
伦敦国王学院营养学荣誉退休教授Tom Sanders指出，针对172名纯素男性的研究发现，约1/5的参与者维生素B12严重不足。
维生素B12主要参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血;防止大脑神经受破坏。缺乏维生素B12可能导致恶性贫血、神经受损、双脚麻木、不育、心脏问题等。
蛋类、奶类、肉类等富含维生素B12,而植物性食物中基本上没有维生素B12。Sanders教授称，人们不了解维生素B12的情况非常让人担心，但只要人们注意,这非常容易治疗。
全素食者可食用额外添加维生素B12的食品或维生素B12补充剂，成人每天需要1.5微克维生素B12。牛津大学流行病学教授Tim Key指出，吃素一个月并不会导致维生素B12缺乏症，但长期吃素则可能导致出现该问题。
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维生素B12又叫钴胺素，是唯一含金属元素的维生素。自然界中的维生素B12都是微生物合成的，高等动植物不能制造维生素B12。维生素B12是唯一的一种需要一种肠道分泌物（内源因子）帮助才能被吸收的维生素。有的人由于肠胃异常，缺乏这种内源因子，即使膳食中来源充足也会患恶性贫血。植物性食物中基本上没有维生素B12。它在肠道内停留时间长，大约需要三小时（大多数水溶性维生素只需要几秒钟）才能被吸收。维生素B12的主要生理功能是参与制造骨髓红细胞，防止恶性贫血；防止大脑神经受到破坏。维生素B12是B族维生素中迄今为止发现最晚的一种。维生素B12是一种含有3价钴的多环系化合物，4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环（与卟啉相似），是维生素B12分子的核心。所以含这种环的化合物都被称为类咕啉。维生素B12为浅红色的针状结晶，易溶于水和乙醇，在pH值4.5～5.0弱酸条件下最稳定，强酸（pH<2）或碱性溶液中分解，遇热可有一定程度破坏，但短时间的高温消毒损失小，遇强光或紫外线易被破坏。普通烹调过程损失量约30%。

基本介绍 中文名 ：维生素B12 英文名 ：Vitamin B12 别称 ：钴胺素，氰钴胺，动物蛋白因子 ，抗恶性贫血维生素 化学式 ：C63H88CoN14O14P 分子量 ：1355.37 EINECS ：200-680-0 结构特征,生理作用,作用,吸收代谢,生理功能,主要功能,缺乏补充,缺乏症状,营养水平鉴定,体内主要来源,食物来源,注意事项,不良反应,用法用量,用药须知,过量与危害,日推荐量,特别注意事项,主要用途,医疗方面,饲料添加剂,其它,人工合成,工业制造,药理学,药效学,药动学, 结构特征 谷胺酰和甲基谷氨是B12的两种辅酶形式。在钴啉环平面上方钴离子与5，6-2甲基苯基咪唑的N-3相连，在平面下方与5'-脱氧腺苷的C5’相连。一般套用的B12，和钴离子相连的是CN，称为氰钴氨，为绿色结晶。 生理作用 作用 已知B12是几种变位酶的辅酶，如催化Glu转变为甲基Asp的甲基天冬氨酸变位酶、催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA的的甲基丙二酰CoA变位酶。B12辅酶也参与甲基及其他一碳单位的转移反应。 B12主要存在于肉类中，植物中的大豆以及一些草药也含有B12，肠道细菌可以合成，故一般情况下不缺乏，但B12是消化道疾病者容易缺乏的维生素，也是红血球生成不可缺少的重要元素，如果严重缺乏，将导致恶性贫血！ 维生素B12广泛存在于动物食品中。而且其形态无法被人体吸收。此外，维生素B12也是唯一含必须矿物质的维生素，因含钴而呈红色，又称红色维生素，是少数有色的维生素。维生素B12虽属B群维生素，却能贮藏在肝脏，用尽贮藏量后，经过半年以上才会出现缺乏症状。人体维生素B12需要量极少，只要饮食正常，就不会缺乏。少数吸收不良的人须特别注意。 吸收代谢 食物中的维生素B12与蛋白质结合，进入人体消化道内，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素B12被释放，并与胃黏膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子（IF）结合。维生素B12-IF复合物在回肠被吸收。维生素B12的贮存量很少，约2~3mg在肝脏。主要从尿排出，部分从胆汁排出。 生理功能 主要有两个：①作为甲基转移酶的辅因子，参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成，如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体（如同型半胱氨酸），使甲基受体成为甲基衍生物（如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸），反应如图所示。因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成，缺乏时影响婴幼儿的生长发育。②保护叶酸在细胞内的转移和贮存。维生素B12缺乏时，人类红细胞叶酸含量低，肝脏贮存的叶酸降低，这可能与维生素B12缺乏，造成甲基从同型半胱氨酸向甲硫氨酸转移困难有关，甲基在细胞内聚集，损害了四氢叶酸在细胞内的贮存，因为四氢叶酸同甲基结合成甲基四氢叶酸的倾向强，后者合成多聚谷氨酸。 主要功能 1、促进甲基转移 2、促进红细胞的发育和成熟，使肌体造血机能处于正常状态，预防恶性贫血；维护神经系统健康 3、以辅酶的形式存在，可以增加叶酸的利用率，促进碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢 4、具有活化胺基酸的作用和促进核酸的生物合成，可促进蛋白质的合成，它对婴幼儿的生长发育有重要作用 5、代谢脂肪酸，使脂肪、碳水化合物、蛋白质被身体适当运用 6、消除烦躁不安，集中注意力，增强记忆及平衡感 7、是神经系统功能健全不可缺少的维生素，参与神经组织中一种脂蛋白的形成 一是提高叶酸利用率，与叶酸一起合成甲硫氨酸（由高半胱氨酸合成）和胆碱，产生嘌呤和嘧啶的过程中合成氰钴胺申基先驱物质如甲基钴胺和辅酶B12，参与许多重要化合物的甲基化过程。维生素B12缺乏时，从甲基四氢叶酸上转移甲基基团的活动减少，使叶酸变成不能利用的形式，导致叶酸缺乏症。 二是维护神经髓鞘的代谢与功能。缺乏维生素B12时，可引起神经障碍、脊髓变性，并可引起严重的精神症状。维生素B12缺乏可导致周围神经炎。小孩缺乏维生素B12的早期表现是情绪异常、表情呆滞、反应迟钝，最后导致贫血。 三是促进红细胞的发育和成熟。将甲基丙二酰辅酶A转化成琥珀酰辅酶A，参与三羧酸循环，其中琥珀酰辅酶A与血红素的合成有关。 四是维生素B12还参与脱氧核酸（DNA）的合成，脂肪、碳水化合物及蛋白质的代谢，增加核酸与蛋白质的合成。 病理 维生素b12和叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸减少，DNA合成速度减慢，而细胞内尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）和脱氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脱氧核苷三磷酸（dTTP）减少，使尿嘧啶掺合入DNA，使DNA呈片段状，DNA复制减慢，核分裂时间延长（S期和G1期延长），故细胞核比正常大，核染色质呈疏松点网状，缺乏浓集现象，而胞质内RNA及蛋白质合成并无明显障碍。随着核分裂延迟和合成量增多，形成胞体巨大，核浆发育不同步，核染色质疏松，所谓“老浆幼核”改变的巨型血细胞。巨型改变以幼红细胞系列最显著，具特征性，称巨幼红细胞系列。细胞形态的巨型改变也见于粒细胞、巨核细胞系列，甚至某些增殖性体细胞。该巨幼红细胞易在骨髓内破坏，出现无效性红细胞生成。最终导致红细胞数量不足，表现贫血症状。 缺乏补充 缺乏症状 ⒈恶性贫血（红血球不足） ⒉月经不调 ⒊眼睛及皮肤发黄，皮肤出现局部（很小）红肿（不疼不痒）并伴随蜕皮； ⒋恶心，食欲不振，体重减轻 ⒌唇、舌及牙龈发白，牙龈出血 ⒍头痛，记忆力减退，痴呆 ⒎可能引起人的精神忧郁， ⒏引起有核巨红细胞性贫血（恶性贫血） ⒐脊髓变形，神经和周围神经退化 ⒑舌、口腔、消化道的黏膜发炎。 ⒒若出现食欲不振、消化不良、舌头发炎、失去味觉等症状，便是缺乏维生素 B 12 的警讯 ⒓小孩缺乏维生素B12的早期表现为精神情绪异常、表情呆滞、少哭少闹、反应迟钝、爱睡觉等症状，最后会引起贫血。 13.增加患心脏病的危险． 维生素B12缺乏多因吸收不良引起，膳食维生素B12缺乏较少见。膳食缺乏见于素食者，由于不吃肉食而发生维生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸过少可引起维生素B12的吸收不良。 副作用 ：有些病人对该品有过敏反应，甚至过敏性休克，使用时应注意。 营养水平鉴定 鉴定方法有：①血清维生素B12的测定是最直接的鉴定方法。血清维生素B12的浓度低于100μμg/ml，即可诊断为维生素B12 缺乏（正常值为100～300μμg/ml）。② 尿中甲基丙二酸的测定是间接的方法，维生素B12缺乏时，由于特殊的代谢障碍，尿中甲基丙二酸的排出量增多，但是叶酸缺乏时并不增加，故可用来区分维生素B12缺乏和叶酸缺乏。③维生素B12吸收试验。以放射性钴为标记的维生素 B122.0μg给受试者口服，同时肌肉注射维生素B121000μg，然后测定48小时内尿的放射性。维生素B12吸收正常者，48小时能排出口服放射性钴的5～40%;维生素B12吸收有缺陷者（如恶性贫血、胃切除后、热带营养性巨幼细胞性贫血时）则只有 5%以下。④治疗性试验，是临床工作中最早采用、最简单方便的一种诊断手段，在不具备开展上述各种检查的条件时，可采用此法。用维生素B12治疗后网组织红细胞上升，同时，骨髓中巨幼红细胞转变成正常形态的红系细胞，即可判断为维生素B12缺乏。 体内主要来源 食物：⒈动物肝脏、肾脏、牛肉、猪肉、鸡肉、鱼类、蛤类、蛋、牛奶、乳酪、乳制品、腐乳 药物：⒉维生素 B 12 不易被胃吸收，大部分是经由小肠吸收，故长效型锭剂效果较好 ⒊严重缺乏维生素 B 12 时，医师多会以注射方式补充 ⒋老年人对维生素 B 12 的吸收较困难，可至医院透过注射方式补充．老年人群体中维生素B12水平不足的现象极为普遍，应注意及时补充，否则会降低认知能力，加速阿尔茨海默病的发展． 食物来源 自然界中的维生素B12主要是通过草食动物的瘤胃和结肠中的细菌合成的的，因此，其膳食来源主要为动物性食品，其中动物内脏、肉类、蛋类是维生素B12的丰富来源。豆制品经发酵会产生一部分维生素B12。人体肠道细菌也可以合成一部分。 化妆品套用 维生素B12一般被称为造血维生素，具有肌肤再生的优越效果，细胞再生与造血都少不了它，是促进人体新陈代谢的重要成分。 维生素B12是最新型的维生素，是所有维生素最后被发现的，分子构成最为复杂，人体中维生素B12含量会随着年龄的增加而逐渐减少，特别是女性因生理结构会减少的较快。 轻松解决以下肌肤问题： *肌肤疲惫、暗沉、干燥等问题肌肤； *明显淡化因年龄增加所产生的细纹和皱纹； *修护日晒后、秋冬干冷等引起的肌肤红肿、脱皮、疼痛； *痘疤痕迹、蚊虫咬伤的疤痕、烧伤烫伤的疤痕； *整型手术后使用，可以避免留下疤痕。 注意事项 不良反应 ⒈可致过敏反应，甚至过敏性休克。 ⒉促进恶性肿瘤生长。 ⒊遇维生素C、重金属盐类失效。 ⒋偶可引起皮疹、瘙痒、腹泻及哮喘等。 用法用量 ①肌注：每次50~200μg，每日或隔日1次。治疗神经疾患时，用量可酌增。②口服：每次25μg，每日3次。 用药须知 ①恶性贫血内因子缺乏，影响维生素B12的肠道吸收，必须肌注给药。②能加速核酸降解，使血尿酸升高，诱发痛风发作。③用药期间应注意低血钾。 过量与危害 维生素B12是人体内每天需要量最少的一种，过量的维生素B12会产生毒副作用。据报导注射过量的维生素B12可出现哮喘、荨麻疹、湿疹、面部浮肿、寒颤等过敏反应，也可能相发神经兴奋、心前区痛和心悸。维生素B12摄入过多还可导致叶酸的缺乏。 日推荐量 日推荐量 组 别 年龄（岁） 维生素B12（微克） 婴 儿 0--1 0.52--1.5 儿 童 1--10 2.0--3.0 青少年11--18 3.0 成 人 3.0 孕 妇 4.0 乳 母 4.0 特别注意事项 1、老人、素食且不吃蛋和奶制品的人必须补充维生素B12； 2、如果您经常应酬而大量喝酒，那么补充维生素B12是非常重要的； 3、在月经期间或月经前补充维生素B12非常有益； 4、孕妇及哺乳期妇女也应补充。 5 应避免与氯霉素合用否则可抵消维生素B12具有的造血功能； 6 体外实验发现维生素C可破坏维生素B12同时给药或长期大量摄入维生素C时可使维生素B12血浓度降低； 7 氨基糖苷类抗生素对氨基水杨酸类苯巴比妥苯妥英钠扑米酮等抗惊厥药及秋水仙碱等可减少维生素B12从肠道的吸收； 8 消胆胺可结合维生素B12减少其吸收 主要用途 医疗方面 ①用于治疗和预防维生素B12缺乏症。 ②用于胃切除或吸收不良综合症，维生素B12缺乏造成贫血的预防。 ③用于补充因消耗性疾病，甲状腺机能亢进，妊娠，哺乳等造成的维生素B12需求增加。 ④营养性和妊娠性贫血。 ⑤广节裂头绦虫病贫血。 ⑥肝障碍贫血。 ⑦放射性引起的白细胞减少。 ⑧神经疼，肌肉疼，关节疼。 ⑨末梢神经炎，末梢神经麻痹。 ⑩脊髓炎，脊髓变性。 饲料添加剂 维生素B12对于机体生长是一种不可缺少的微量营养物质，大多数动物的植物性饲料中不含维生素B12，动物一方面靠胃肠中的微生物合成，一方面靠外界添加。为了满足动物维生素的需要就必须补充维生素添加剂。 猪和鸡等非反刍动物缺乏维生素B12主要表现是生长发育停滞，也有少数猪可出现轻度的正常红细胞性贫血。此外，还可使鸡的孵化率和猪的生殖率降低。缺乏症的临床症状包括食欲不振、生长停滞、单纯贫血，严重的也有神经症状。 饲料维生素B12能促进家禽，特别是幼禽幼畜的生长发育。 可用于： ①维生素B12缺乏所引起的猪、鸡生长发育不良和贫血； ②缺钴地区牛、羊所出现的地方性消瘦病； ③神经炎、神经痛等的非特异性治疗； ④提高饲料蛋白的利用率； ⑤经济动物的饲养； ⑥用B12溶液处理鱼卵或鱼苗，可提高鱼对水中有毒物质如苯和重金属的耐受力。 其它 ①食品添加剂 ②可作为食品着色剂：如火腿，香肠，冰淇淋，鱼肉酱。 ③用于化妆品，肥皂，牙膏等，也可用于厕所，冰柜，口腔等防臭，消除硫化物和醛的气味。 空气污染物去毒 英国曼彻斯特大学的科学家们一项长达15年的研究取得重大突破成果，他们希望这一结果将促进研发对危险空气污染物，例如多氯联苯（PCBs）和二氧（杂）芑进行去毒的有效方法。这项发表在期刊《自然》上的研究细节描述了某些生物体是如何降低污染物的毒素。 曼彻斯特大学生物技术研究所的研究小组调查了某些自然生物体是如何降低毒素水平并缩短严重污染物的寿命。 大卫·里斯教授解释称：“我们已经知道某些最毒的污染物包含卤原子，而大多数生物系统并不知道如何处理这些分子。然而，某些生物体可以利用维生素B12移除这些卤原子。我们的研究已经能够确定它们利用维生素的方式与我们所知的大不相同。” 人工合成 Woodward最杰出的成就，维生素B12的合成 1965年，伍德沃德因在有机合成方面的杰出贡献而荣获诺贝尔化学奖。获奖后，他并没有因为功成名就而停止工作。而是向着更艰巨复杂的化学合成方向前进“。他组织了14个国家的110位化学家，协同攻关，探索维生素B12的人工合成问题。在他以前，这种极为重要的药物，只能从动物的内脏中经人工提炼，所以价格极为昂贵，且供不应求。 维生素B12的结构极为复杂，伍德沃德经研究发现，它有181个原子，在空间呈魔毡状分布，性质极为脆弱，受强酸、强碱、高温的作用都会分解，这就给人工合成造成极大的困难。伍德沃德设计了一个拼接式合成方案，即先合成维生素B12的各个局部，然后再把它们对接起来。这种方法后来成了合成所有有机大分子普遍采用的方法。 合成维生素B12过程中，不仅存在一个创立新的合成技术的问题，还遇到一个传统化学理论不能解释的有机理论问题。为此，伍德沃德参照了日本化学家福井谦一提出的“边界电子论”，和他的学生兼助手霍夫曼一起，提出了分子轨道对称守恒原理，这一理论用对称性简单直观地解释了许多有机化学过程，如电环合反应过程、环加成反应过程、σ键迁移过程等。该原理指出，反应物分子外层轨道对称一致时，反应就易进行，这叫“对称性允许”反应物分子外层轨道对称性不一致时，反应就不易进行，这叫“对称性禁阻”。分子轨道理论的创立，使霍夫曼和福井谦一共同获得了1981年诺贝尔化学奖。因为当时，伍德沃德已去世2年，而诺贝尔奖又不授给已去世的科学家，所以学术界认为，如果伍德沃德还健在的话，他必是获奖人之一，那样，他将成为少数两次获得诺贝尔奖金的科学家之一。 伍德沃德合成维生素B12时，共做了近千个复杂的有机合成实验，历时11年，终于在他谢世前几年实现了，完成了复杂的维生素B12的合成工作。参加维生素B12合成的化学家，除了霍夫曼以外，还有瑞士著名化学家埃申莫塞（A.Escheni11oser）等。 工业制造 维生素B12的工业制造是通过微生物发酵法制得 Streptomyces griseus 曾经多年来是维生素B12 的来源。通常是来自 Pseudomonas denitrificans 和 Propionibacterium shermanii . 它们一般需要在特殊的条件下培养以增加产率。世界上主要的维生素B12生产商在中国，其中河北玉星生物工程有限公司产量为世界最大，占据全球VB12产量近70%，并在早期得到了美国FDA药监局认证。产品常年出口到世界各国。 2021年全世界维生素B12的总产量约有50吨。大多数的产品被用于维生素B12制剂和动物饲料添加剂。 药理学 药效学 ①维生素B12为一种含钴的红色化合物，需转化为甲基钴胺和辅酶B12后才具有活性。叶酸在体内必须经还原作用转变为二氢叶酸，然后在二氢叶酸还原酶作用下，成为四氢叶酸。甲基钴胺能使四氢叶酸转化为N5，N10-甲烯基四氢叶酸，后者在尿嘧啶脱氧核苷酸转化过程中具有供给“一碳基团”的作用。N5，N10-甲烯基四氢叶酸还原酶可催化N5，N10-甲烯基四氢叶酸，使之还原为N5-甲烯基四氢叶酸。在甲基钴胺参与下，N5-甲烯基四氢叶酸脱去甲烯基，再成为四氢叶酸，而甲烯基则转移给同型半胱氨酸以形成蛋氨酸。这样体内必须维持足够量四氢叶酸，以供大量DNA合成。因此缺乏维生素B12时，其对血液学影响与叶酸相似，即DNA合成受阻，导致巨幼细胞贫血。所以维生素B12间接参与胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成。②奇数碳脂肪酸和某些胺基酸氧化生成的甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A必须有甲基丙二酰辅酶A变位酶和辅酶B12参与。人体缺乏维生素B12时，可引起甲基丙二酸排泄增加和脂肪酸代谢异常。如果甲基丙二酸沉着于神经组织中，可能使之变性。③S-腺苷蛋氨酸和蛋氨酸主要由同型半胱氨酸接受N5-甲基四氢叶酸的甲基而形成。甲基维生素B12是上述反应的辅酶。因此维生素B12的缺乏，可以导致蛋氨酸和S-腺苷蛋氨酸的合成障碍，很可能是神经系统病变的原因之一。 药动学 口服维生素B12在胃中与胃黏膜壁细胞分泌的内因子形成维生素B12-内因子复合物。当该复合物进入至回肠末端时与回肠黏膜细胞的微绒毛上的受体相结合，通过胞饮作用进入肠黏膜细胞，再吸收入血液。口服后8~12小时血药浓度达峰值；肌注40分钟时，约50%吸收入血液。肌注维生素B121mg后，血药浓度在1ng/ml以上的时间平均2.1个月。维生素B12吸收入血液后即与转钴胺相结合，转入组织中。转钴胺有三种，其中转钴胺Ⅱ是维生素B12转运的主要形式，占血浆中维生素B12总含量的2/3。肝脏是维生素B12的主要贮存部位。人体内维生素B12贮存总量为3~5mg，其中1~3mg贮于肝脏。口服维生素B12，24小时后肝中维生素B12的浓度达到高峰。5~6日后，约有用量的60~70%仍集中在肝脏。主要经肾，除肌体需求量外，几呼皆以原形随尿排出。肌注维生素B121mg，72小时后，总量的75%以原形随尿排出。尿排出量随注入量而增加，肌注5μg后，8小时排出3~4μg；肌注1mg后，8小时排出量可达330~470μg。

维生素B12主要广泛存在于肉类食品中。一般只要饮食正常，就不会缺乏。维生素B12，主要用于治疗和预防维生素B12缺乏症。如果不人工合成，医疗上总不能靠吃肉来治病吧。
维生素B12是最新型的维生素，是所有维生素最后被发现的，分子构成最为复杂，人体中维生素B12含量会随着年龄的增加而逐渐减少。一般膳食缺乏见于素食者，由于不吃肉食而发生维生素B12缺乏。其他诸如老年人和胃切除患者胃酸过少，也可引起维生素B12的吸收不良。
伍德沃德，最杰出的成就，就是维生素B12的合成。在合成维生素B12时，共做了近千个复杂的有机合成实验，历时11年，终于在他谢世前几年实现。1965年，伍德沃德由于在有机合成方面的杰出贡献，而荣获诺贝尔化学奖。

　　维生素B12的作用与功效如下：
　　1、营养作用
　　维生素B12是人体必需的唯一含有金属离子的水溶性维生素
　　维生素B12缺乏时，主要影响造血系统和神经系统通过对其生理功能的研究可知，维生素B12是一种人体重要的营养素，参与体内多种代谢，还可有效预防恶性贫血、老年痴呆、抑郁症等疾病，对保持人类身体健康起着重要作用。
　　2、主要功效
　　以辅酶的形式参与各种代谢过程，促进甲基的形成和转移，参与某些化合物的异构化作用、维持SH基的还原状态，促进DNA和蛋白质的合成，促进细胞的成熟，维持神经组织的正常功能，临床上可以用于治疗恶性贫血、肝脏疾病、神经炎、神经痛等；在饲料工业上，也可以用于促进猪、鸡等牲禽的生长。
　　3、主要食物来源
　　人类自身不能合成维生素B12，故需从膳食中获得。植物细胞不能合成维生素B12，所以大多数植物性食品中不含维生素B12，但是紫菜和海藻类中含有一定的量，而且我国豆制发酵食品、泡菜则含有一定数量；维生素B12主要集中于动物组织中，尤以动物内脏、鱼类及蛋类为多，其次为乳类；例如牛肝、牛肾、猪肝、猪肾、猪心、牛肉、青鱼、虾、鸡蛋、龙虾、比目鱼、蟹类、臭豆腐、豆豉、黄酱、酱油等都是我们日常生活中维生素B12的主要来源。

一般作用
效用
促进红血球的形成和再生，防止贫血；
促进儿童发育，增进食欲；
增强体力；
维持神经系统的正常功能；
能使脂肪、碳水化合物、蛋白质适宜地为体内所利用；
消除烦躁不安；
促使注意力集中，增进记忆力与平衡感。

正常需要
成人的建议每日摄取量是2mcg。妊娠期间为2．2mcg，哺乳期的女性则需要2．6mcg的摄取量。
维生素B族摄取量少，而又多吃有叶酸的食物（蔬菜）时容易造成维生素的不足。
甲状腺的机能正常时，维生素B12的吸收也能顺利进行。维生素B12缺乏症在体内蓄积的维生素B12全部耗尽的5年后才会显现出来。
建议
素食且不吃蛋和奶制品的人必须补充维生素B12；
如果您经常应酬而大量喝酒，那么补充维生素B12是非常重要的；
和叶酸一起摄取时，可使维生素B12产生最佳效果，很快就能使人恢复活力；
多吃蛋白质食物的人必须要摄取更多的维生素B12。维生素B12与其他的B族维生素和维生素A、E、C都有相辅相成的作用；
老年人经常会对维生素B12吸收困难，因此必须通过注射予以补充；
在月经期间或月经前，同时服用维生素B12和其他的B族维生素非常有益。

过量
没有发现有关维生素B12副作用的报告。若大量服用的话，也不会有大问题的。

缺乏
缺乏症
恶性贫血、脑障碍。

食物来源
在人类的饮食中，维生素B12的主要来源是动物性食物，因为植物性食物（除极少数外）都不含维生素B12。
富含维生素B12的食物
动物肝脏、牛肉、猪肉、蛋、牛奶、奶酪。

营养补品
维生素B12大部分为小肠所吸收，所以用长效的片剂较好。营养补品从50mcg到2000mcg的都有。
如果已经出现严重的维生素B12缺乏症或感觉非常疲劳时，医生通常会给患者注射维生素B12针剂，这是此时必要的补给方式。
一般每天摄取量是5～100mcg。

药剂

知名品牌

存储知识

禁忌事项

药物合用

特殊用途 [适应症状] （1）主要用于治疗原发性和继发性内因子缺乏所致的巨幼细胞性贫血、热带性或非热带性腹泻、肠道切除后引起的盲端形成和小肠憩室以及短二叶裂头绦虫肠道寄生虫所致的维生素B12吸收障碍。 （2）亦可用于哺乳、妊娠、长期禁食者，吸收不良综合征，肝硬化及其他肝脏疾病，反复发作的溶血，甲状腺机能亢进，慢性感染及恶性肿瘤的辅助治疗。
[不良反应与注意事项] （1）肌注给药时，偶可引起皮疹、瘙痒、腹泻以及过敏性哮喘。 （2）偶可降低血钾及高尿酸血症。（3）恶性贫血患者口服无效。因为恶性贫血病人及胃切除病人，内因子缺乏，故维生素B12不能在肠道充分吸收。（4）治疗后期可能出现缺铁性贫血，应补充铁剂。（5）本品不可静脉给药，无论静滴或静推都可引起意外，曾有死亡报道（静脉高营养液中含极少量本品例外）。
[药物相互作用] （1）本品与氯霉素合用，可抵消维生素B12具有的造血反应。 （2）体外实验发现，维生素C可破坏维生素B12。全内同时给药或长期大量摄入维生素V时，一次一克，一日三次。血清中维生素B12的浓度降低。（3）氨基糖苷类抗生素，对氨基水杨酸类、苯巴比妥、苯妥英钠、扑闲酮等抗惊厥药及秋水仙碱等可减少维生素B12从肠道的吸收。
[用法与用量] 口服。一日1-50微克。《国家非处方药目录》对维生素B12限定在多种维生素制剂中作为活性成分，其用量一般为1-50微克。 [限定剂型]复方制剂。 [可供选用的上市制剂]弥可保500：片剂，沈阳卫材有限公司生产、分装。每片含维生素B12500微克。口服，一次1片，一日1-3次。置于遮光、干燥处贮存，有效期3年。
VB12

参考资料：
维生素B12 ＊Vitamin B12
(性状与稳定性)维生素B12为深红色结晶或结晶性粉末；无臭，无味，具有较强的引湿性。在水或乙醇中略溶，在丙酮，氯仿或乙醚中溶。可在100摄氏度消毒30分钟或在120摄氏度消毒15分钟，温度过高或消毒时间过长均可使之分解。维生素C，重金属盐类及微生物均能使之失效。
（体内过程）正常人所需的本品主要由食物提供。口服后，本品与胃黏膜细胞分泌的“内因子”（一种糖蛋白）结合，形成复合物，保护本品不易被肠液破坏，该复合物在回肠经扩散吸收入血，当“内因子”缺乏时，本品吸收障碍，只能注射给药。本品肌注后吸收迅速而完全，1小时后血浆浓度达峰值。血中本品经转运主要贮存于肝脏，成人总贮量为4—5毫克。主要从肾排泄，大部分在最初8小时排出，剂量越大排泄越多，故不必要大剂量注射。
（药物作用）维生素B12间接参与胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成。在体内需转化为甲基钻胺和辅酶B12使其具有活性，甲基钻胺参与叶酸代谢。缺乏时可致叶酸缺乏，而叶酸参与DNA的合成，因而导致DNA合成受阻，导致巨幼细胞贫血。本品还促使甲基丙二酸转变为琥珀酸，参与三羧循环，故缺乏时亦可影响神经髓鞘脂类的合成，维持有鞘神经纤维的正常功能。
维生素B12缺乏时，主要影响造血系统和神经系统。这是因为造血系统的敏感性与细胞更新速率高。特别是红细胞系统表现得最为明显。主要特征是在外周血液中出现许多细胞碎片，变形细胞和高色素性巨大细胞。此外神经系统表现在脊髓和脑皮层中皆可见到有髓神经元的进行性肿胀，脱髓鞘的细胞死亡，从而引起广泛的神经系统症状和体征。如手足感觉异常，振动和体位感觉减退，以致站立不稳，深部腱反射减弱，晚期可出现记忆丧失，神志模糊，忧郁，甚至中枢视力丧失等。表现为妄想，幻觉，以至发展成一种明显的精神病。
（适应症状）（1）主要用于治疗原发性和继发性内因子缺乏所致的巨幼细胞性贫血，热带性或非热带性腹泻，肠道切除后引起的盲端形成和小肠憩室以及短二叶裂头绦虫肠道寄生虫所致的维生素B12吸收障碍。
（2）亦可用于哺乳，妊娠，长期禁食者，吸收不良综合征，肝硬化及其他肝脏疾病，反复发作的溶血，甲状腺机能亢进，慢性感染及恶性肿瘤的辅助治疗。
（不良反应与注意事项）（1）肌注给药时，偶可引起皮疹，瘙痒，腹泻以及过敏性哮喘。
（2）偶可降低血钾及高尿酸血症。
（3）恶性贫血患者口服无效。因为恶性贫血病人及胃切除病人，内因子缺乏，故维生素B12不能在肠道充分吸收。
）治疗后期可能出现缺铁性贫血，应补充铁剂。 （5）本品不可静脉给药。无论静滴或静推者可引起意外，曾有死亡报道（静脉高营养液中含极少量本品可例外）。
（药物相互作用）（1）本品与氯霉素合用，可抵消维生素B12具有的造血反应。
（2）体外实验发现，维生素C可破坏维生素B12。体内同时给药或长期大量摄入维生素V时，一次1克，一日3次。血清中维生素B12的浓度降低。
（3）氨基糖苷类抗生素，对氨基水杨酸类，苯巴比妥，苯妥英钠，扑闲酮等抗惊厥药及秋水仙碱等可减少维生素B12从肠道的吸收。
（用法与用量）口服。一日1—50微克。《国家非处方药目录》对维生素B12限定在多种维生素制剂中作为活性成分，其用量一般为1—50微克。

为什么缺乏维生素B12会引起贫血?
维生素B12的化学结构是一组基本结构相同的化合物，由4个还原的吡咯环组成略似卟啉样的平面环，该环中心与一个钴原子结合。
人类和动物都不能合成维生素B12，只有泥土、垃圾、水、肠道或重瓣胃中的某些细菌和霉菌能合成。人类的维生素B12来源于动物性食物如肝、肾、肉类、鱼、水产贝类动物、禽蛋和乳类等食物。植物类食物中不含维生素B12。
一般正常成年人每天需要维生素B12约2～5微克，婴儿为1～2微克。在生长发育较快的年龄、妊娠、甲状腺机能亢进、感染和溶血性贫血等情况下，维生素B12需要量会有所增加。人类从肉类或动物食品较丰富的膳食中，摄取的维生素B12的量足以满足人体正常生理的需要。当然，如果是全素食者，几年后体内贮存的维生素B12用完时，贫血发生则是不可避免的。
维生素B12属水溶性。如果食物中维生素B12含量不足，游离的维生素B12即与胃底部粘膜腔壁细胞分泌的内因子结合。内因子是1929年Castle发现的。每一个内因子可与2个维生素B12分子结合。这种内因子－维生素B12复合物能防止维生素B12在回肠中被肠酶破坏和被某些细菌夺取，至回肠粘膜微小绒毛处(有一种特殊的维生素B12感受器)，维生素B12被肠粘膜上皮细胞所吸收，而内因子不被吸收。内因子是由分泌胃酸的同一胃粘膜壁细胞所分泌，所以它的分泌与胃酸分泌是相平行的。恶性贫血患者能产生抗内因子抗体，使内因子失去活性。
维生素B12进入血液中，与几种运载球蛋白结合，大部分经门静脉进入肝脏贮存，部分被输送至骨髓及肾、心脑等其他器官组织。已吸收的维生素B12可从胆汁中排入肠道，大部分又重新被吸收。
维生素B12的功能是多样的。在人类的组织中，有两种生化反应需要维生素B12的参与。一种是从高半胱氨酸合成甲硫氨酸的反应，其中产生的四氢叶酸与DNA的合成有关；另一种是甲基丙二酸辅酶A转变为琥珀酸辅酶A，其中产生的琥珀酸辅酶A与血红素的合成有关。维生素B12缺乏时，影响上述两种生化反应的正常进行，四氢叶酸、琥珀酸辅酶A 减少，DNA合成缺陷和血红素的合成障碍而致巨幼细胞贫血。
维生素B12缺乏时，红细胞的生存时间有中度缩短，骨髓内虽然各阶段的巨幼细胞增多，但不发生代偿，因而出现贫血。

引起维生素B12缺乏的原因有哪些?
维生素B12缺乏的原因主要有食物中含量太少、需要量增加、肠道吸收不良和转输障碍等。具体如下：
营养不良：食物中缺少动物蛋白，长期全素食；
生理需要或病理消耗量增加：妊娠、溶血性贫血、感染、甲状腺机能亢进、恶性肿瘤等；
吸收不良：①缺乏内因子：恶性贫血，胃切除后；②肠道疾病：回肠切除后，节段性回肠炎，小肠恶性瘤，肠结核，小肠肉芽肿瘤病变，手术后发生的胃－空肠－结肠瘘或回肠－结肠瘘等；③吸收不良综合征：麦胶肠病，乳糜泻，热带口炎性腹泻；④先天性维生素B12感受器缺乏；⑤寄生虫或微生物占取维生素B12：如短二叶裂头绦虫、憩室细菌感染、肠盲曲综合征；⑥药物影响吸收：新霉素、秋水仙碱、对氨基水杨酸等；⑦肠腔内因素： Zo llinger-Ellison综合征、慢性胰腺功能不全；
转输障碍：转钴胺Ⅱ缺乏。

什么是婴儿、儿童、青少年的维生素B12缺乏症?
在婴儿、儿童、青少年中所见的维生素B12缺乏症虽很罕见，但临床上至少可分4种类型。
(1)幼年恶性贫血
与成人恶性贫血相似，但发生于儿童，多数起病于10岁左右。家族中常有患恶性贫血者。患者有胃粘膜萎缩，胃液中缺乏盐酸及内因子。血清中常可查出有内因子抗体，可同时有内分泌病的表现和甲状腺机能减退，并有甲状腺、肾上腺和甲状旁腺的抗体等。
(2)先天性内因子缺乏
贫血常于2～3岁前出现。胃粘膜的组织形态正常，盐酸和胃蛋白酶的分泌均正常，唯一的不正常发现是胃液中缺乏内因子。血清中不存在壁细胞和内因子抗体。如给患者以内因子，则能从食物中吸收正常量的维生素B12。病人的兄弟姊妹中常有同样疾病患者，家族中常有近亲结婚史，故这种病显然是通过常染色体隐性遗传的，与成人的恶性贫血似无遗传关系。
(3)家族性选择性维生素B12吸收不良
这种病例的特点是缺陷不在于胃而在于肠道不能很好吸收维生素B12，同时有原因不明的蛋白尿。贫血于2岁前出现。胃粘膜的组织学形态和功能均正常，内因子的分泌正常。血清中不存在内因子及壁细胞抗体。内因子�维生素B12复合物能附着于回肠粘膜上的感受器，但不能从回肠粘膜进入血循环。此病通过常染色体隐性遗传。
(4)遗传性转钴胺Ⅱ缺乏
这种病例极为罕见。新生儿出生时即有巨幼细胞贫血。由于血浆中缺乏转钴胺Ⅱ，维生素B12不能被输送至骨髓供造血之用。
此外，还有少数新生儿因母亲妊娠时严重缺乏维生素B12，以致通过胎盘进入胎儿体内的维生素B12太少。这种婴儿体内维生素B12贮存量不足，但不一定有明显的贫血。

什么是肠道疾病引起的维生素B12缺乏症?
多种肠道疾病，包括器质或功能上的异常、细菌炎症或寄生虫病，均可因维生素B12吸收不良而发生维生素B12缺乏或巨幼细胞贫血。
回肠下部如因手术部分切除，或手术后形成盲曲、回肠-结肠瘘、胃-空肠-结肠瘘，炎症 (节段性回肠炎)或放射性损伤，均能影响维生素B12的吸收。
凡是有一段小肠与肠道的主流隔绝者称为盲曲。在肠道盲曲、憩室和肠腔狭窄段内流动不畅，肠内容滞留瘀积，肠腔内常有大量细菌生长、繁殖。这些细菌的生长虽然并不需要维生素 B12，但其表面有许多位点能与维生素B12结合，因此剥夺了宿主的维生素B12，结果使肠道吸收到的维生素B12减少。对这些情况如果采用广谱抗生素治疗或用手术纠正盲曲，常能使维生素B12的吸收得到改进。
临床表现和血液学发现均为巨幼细胞贫血，偶尔亦可出现脊髓亚急性混合变性。治疗方面，肌注维生素B12效果很好，每日1次1000μg，连续1周。但病人同时常有叶酸缺乏，故须补充适当的叶酸。肠道瘘管或盲曲可采用外科手术来纠正缺陷。

什么是营养不良和需要量增加引起的维生素B12缺乏?
动物食物中维生素B12含量相当丰富，人体的需要量又很少，所以因营养不良而引起维生素B12缺乏者非常少见。但长年素食者常见其血清中维生素B12浓度过低，如同时有慢性腹泻、慢性肠炎或对维生素B12的需要量增加时，偶尔亦可发生巨幼细胞贫血者。这种病人常同时有叶酸和铁的缺乏。妊娠、甲状腺机能亢进、溶血性贫血红细胞增生极旺盛时，以及少数恶性肿瘤(浆细胞瘤等)病人中，维生素B12的消耗量和需要量均增加，血清维生素B12浓度可能减低。但如发生巨幼细胞贫血，更可能是叶酸缺乏引起的。

其他哪些原因会引起维生素B12缺乏?
某些药物的长期使用能影响维生素B12的吸收，其中有新霉素、对氨基水杨酸、秋水仙素、酚六甲烯四胺(降血糖药)、氯化钾等。部分病人的血清维生素B12浓度降低，但罕见发生明显巨幼细胞贫血者。Zollinger-Ellison综合征患者由于胃分泌盐酸过多，肠道内pH过低，可使回肠粘膜吸收内因子�维生素B12复合物有困难。纠正胃酸分泌过多后能改进维生素B12的吸收。慢性胰腺病伴胰功能不全的少数病人也能引起维生素B12吸收障碍。放射性维生素B12吸收试验的后部分显示用猪内因子后不能纠正维生素Bv的吸收。胰浸出物能使这种缺陷逆转。这种病人的血清维生素B12浓度虽然降低，但极少有发生巨幼细胞贫血者。

正常需要
成人的建议每日摄取量是2mcg。妊娠期间为2．2mcg，哺乳期的女性则需要2．6mcg的摄取量。
维生素B族摄取量少，而又多吃有叶酸的食物（蔬菜）时容易造成维生素的不足。
甲状腺的机能正常时，维生素B12的吸收也能顺利进行。维生素B12缺乏症在体内蓄积的维生素B12全部耗尽的5年后才会显现出来。
建议
素食且不吃蛋和奶制品的人必须补充维生素B12；
如果您经常应酬而大量喝酒，那么补充维生素B12是非常重要的；
和叶酸一起摄取时，可使维生素B12产生最佳效果，很快就能使人恢复活力；
多吃蛋白质食物的人必须要摄取更多的维生素B12。维生素B12与其他的B族维生素和维生素A、E、C都有相辅相成的作用；
老年人经常会对维生素B12吸收困难，因此必须通过注射予以补充；
在月经期间或月经前，同时服用维生素B12和其他的B族维生素非常有益。

过量
没有发现有关维生素B12副作用的报告。若大量服用的话，也不会有大问题的。

缺乏
缺乏症
恶性贫血、脑障碍。

食物来源
在人类的饮食中，维生素B12的主要来源是动物性食物，因为植物性食物（除极少数外）都不含维生素B12。
富含维生素B12的食物
动物肝脏、牛肉、猪肉、蛋、牛奶、奶酪。

营养补品
维生素B12大部分为小肠所吸收，所以用长效的片剂较好。营养补品从50mcg到2000mcg的都有。
如果已经出现严重的维生素B12缺乏症或感觉非常疲劳时，医生通常会给患者注射维生素B12针剂，这是此时必要的补给方式。
一般每天摄取量是5～100mcg。

药剂

知名品牌

存储知识

禁忌事项

药物合用

特殊用途 [适应症状] （1）主要用于治疗原发性和继发性内因子缺乏所致的巨幼细胞性贫血、热带性或非热带性腹泻、肠道切除后引起的盲端形成和小肠憩室以及短二叶裂头绦虫肠道寄生虫所致的维生素B12吸收障碍。 （2）亦可用于哺乳、妊娠、长期禁食者，吸收不良综合征，肝硬化及其他肝脏疾病，反复发作的溶血，甲状腺机能亢进，慢性感染及恶性肿瘤的辅助治疗。
[不良反应与注意事项] （1）肌注给药时，偶可引起皮疹、瘙痒、腹泻以及过敏性哮喘。 （2）偶可降低血钾及高尿酸血症。（3）恶性贫血患者口服无效。因为恶性贫血病人及胃切除病人，内因子缺乏，故维生素B12不能在肠道充分吸收。（4）治疗后期可能出现缺铁性贫血，应补充铁剂。（5）本品不可静脉给药，无论静滴或静推都可引起意外，曾有死亡报道（静脉高营养液中含极少量本品例外）。
[药物相互作用] （1）本品与氯霉素合用，可抵消维生素B12具有的造血反应。 （2）体外实验发现，维生素C可破坏维生素B12。全内同时给药或长期大量摄入维生素V时，一次一克，一日三次。血清中维生素B12的浓度降低。（3）氨基糖苷类抗生素，对氨基水杨酸类、苯巴比妥、苯妥英钠、扑闲酮等抗惊厥药及秋水仙碱等可减少维生素B12从肠道的吸收。
[用法与用量] 口服。一日1-50微克。《国家非处方药目录》对维生素B12限定在多种维生素制剂中作为活性成分，其用量一般为1-50微克。 [限定剂型]复方制剂。 [可供选用的上市制剂]弥可保500：片剂，沈阳卫材有限公司生产、分装。每片含维生素B12500微克。口服，一次1片，一日1-3次。置于遮光、干燥处贮存，有效期3年。
VB12

参考资料：
维生素B12 ＊Vitamin B12
(性状与稳定性)维生素B12为深红色结晶或结晶性粉末；无臭，无味，具有较强的引湿性。在水或乙醇中略溶，在丙酮，氯仿或乙醚中溶。可在100摄氏度消毒30分钟或在120摄氏度消毒15分钟，温度过高或消毒时间过长均可使之分解。维生素C，重金属盐类及微生物均能使之失效。
（体内过程）正常人所需的本品主要由食物提供。口服后，本品与胃黏膜细胞分泌的“内因子”（一种糖蛋白）结合，形成复合物，保护本品不易被肠液破坏，该复合物在回肠经扩散吸收入血，当“内因子”缺乏时，本品吸收障碍，只能注射给药。本品肌注后吸收迅速而完全，1小时后血浆浓度达峰值。血中本品经转运主要贮存于肝脏，成人总贮量为4—5毫克。主要从肾排泄，大部分在最初8小时排出，剂量越大排泄越多，故不必要大剂量注射。
（药物作用）维生素B12间接参与胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成。在体内需转化为甲基钻胺和辅酶B12使其具有活性，甲基钻胺参与叶酸代谢。缺乏时可致叶酸缺乏，而叶酸参与DNA的合成，因而导致DNA合成受阻，导致巨幼细胞贫血。本品还促使甲基丙二酸转变为琥珀酸，参与三羧循环，故缺乏时亦可影响神经髓鞘脂类的合成，维持有鞘神经纤维的正常功能。
维生素B12缺乏时，主要影响造血系统和神经系统。这是因为造血系统的敏感性与细胞更新速率高。特别是红细胞系统表现得最为明显。主要特征是在外周血液中出现许多细胞碎片，变形细胞和高色素性巨大细胞。此外神经系统表现在脊髓和脑皮层中皆可见到有髓神经元的进行性肿胀，脱髓鞘的细胞死亡，从而引起广泛的神经系统症状和体征。如手足感觉异常，振动和体位感觉减退，以致站立不稳，深部腱反射减弱，晚期可出现记忆丧失，神志模糊，忧郁，甚至中枢视力丧失等。表现为妄想，幻觉，以至发展成一种明显的精神病。
（适应症状）（1）主要用于治疗原发性和继发性内因子缺乏所致的巨幼细胞性贫血，热带性或非热带性腹泻，肠道切除后引起的盲端形成和小肠憩室以及短二叶裂头绦虫肠道寄生虫所致的维生素B12吸收障碍。
（2）亦可用于哺乳，妊娠，长期禁食者，吸收不良综合征，肝硬化及其他肝脏疾病，反复发作的溶血，甲状腺机能亢进，慢性感染及恶性肿瘤的辅助治疗。
（不良反应与注意事项）（1）肌注给药时，偶可引起皮疹，瘙痒，腹泻以及过敏性哮喘。
（2）偶可降低血钾及高尿酸血症。
（3）恶性贫血患者口服无效。因为恶性贫血病人及胃切除病人，内因子缺乏，故维生素B12不能在肠道充分吸收。
）治疗后期可能出现缺铁性贫血，应补充铁剂。 （5）本品不可静脉给药。无论静滴或静推者可引起意外，曾有死亡报道（静脉高营养液中含极少量本品可例外）。
（药物相互作用）（1）本品与氯霉素合用，可抵消维生素B12具有的造血反应。
（2）体外实验发现，维生素C可破坏维生素B12。体内同时给药或长期大量摄入维生素V时，一次1克，一日3次。血清中维生素B12的浓度降低。
（3）氨基糖苷类抗生素，对氨基水杨酸类，苯巴比妥，苯妥英钠，扑闲酮等抗惊厥药及秋水仙碱等可减少维生素B12从肠道的吸收。
（用法与用量）口服。一日1—50微克。《国家非处方药目录》对维生素B12限定在多种维生素制剂中作为活性成分，其用量一般为1—50微克。

为什么缺乏维生素B12会引起贫血?
维生素B12的化学结构是一组基本结构相同的化合物，由4个还原的吡咯环组成略似卟啉样的平面环，该环中心与一个钴原子结合。
人类和动物都不能合成维生素B12，只有泥土、垃圾、水、肠道或重瓣胃中的某些细菌和霉菌能合成。人类的维生素B12来源于动物性食物如肝、肾、肉类、鱼、水产贝类动物、禽蛋和乳类等食物。植物类食物中不含维生素B12。
一般正常成年人每天需要维生素B12约2～5微克，婴儿为1～2微克。在生长发育较快的年龄、妊娠、甲状腺机能亢进、感染和溶血性贫血等情况下，维生素B12需要量会有所增加。人类从肉类或动物食品较丰富的膳食中，摄取的维生素B12的量足以满足人体正常生理的需要。当然，如果是全素食者，几年后体内贮存的维生素B12用完时，贫血发生则是不可避免的。
维生素B12属水溶性。如果食物中维生素B12含量不足，游离的维生素B12即与胃底部粘膜腔壁细胞分泌的内因子结合。内因子是1929年Castle发现的。每一个内因子可与2个维生素B12分子结合。这种内因子－维生素B12复合物能防止维生素B12在回肠中被肠酶破坏和被某些细菌夺取，至回肠粘膜微小绒毛处(有一种特殊的维生素B12感受器)，维生素B12被肠粘膜上皮细胞所吸收，而内因子不被吸收。内因子是由分泌胃酸的同一胃粘膜壁细胞所分泌，所以它的分泌与胃酸分泌是相平行的。恶性贫血患者能产生抗内因子抗体，使内因子失去活性。
维生素B12进入血液中，与几种运载球蛋白结合，大部分经门静脉进入肝脏贮存，部分被输送至骨髓及肾、心脑等其他器官组织。已吸收的维生素B12可从胆汁中排入肠道，大部分又重新被吸收。
维生素B12的功能是多样的。在人类的组织中，有两种生化反应需要维生素B12的参与。一种是从高半胱氨酸合成甲硫氨酸的反应，其中产生的四氢叶酸与DNA的合成有关；另一种是甲基丙二酸辅酶A转变为琥珀酸辅酶A，其中产生的琥珀酸辅酶A与血红素的合成有关。维生素B12缺乏时，影响上述两种生化反应的正常进行，四氢叶酸、琥珀酸辅酶A 减少，DNA合成缺陷和血红素的合成障碍而致巨幼细胞贫血。
维生素B12缺乏时，红细胞的生存时间有中度缩短，骨髓内虽然各阶段的巨幼细胞增多，但不发生代偿，因而出现贫血。

引起维生素B12缺乏的原因有哪些?
维生素B12缺乏的原因主要有食物中含量太少、需要量增加、肠道吸收不良和转输障碍等。具体如下：
营养不良：食物中缺少动物蛋白，长期全素食；
生理需要或病理消耗量增加：妊娠、溶血性贫血、感染、甲状腺机能亢进、恶性肿瘤等；
吸收不良：①缺乏内因子：恶性贫血，胃切除后；②肠道疾病：回肠切除后，节段性回肠炎，小肠恶性瘤，肠结核，小肠肉芽肿瘤病变，手术后发生的胃－空肠－结肠瘘或回肠－结肠瘘等；③吸收不良综合征：麦胶肠病，乳糜泻，热带口炎性腹泻；④先天性维生素B12感受器缺乏；⑤寄生虫或微生物占取维生素B12：如短二叶裂头绦虫、憩室细菌感染、肠盲曲综合征；⑥药物影响吸收：新霉素、秋水仙碱、对氨基水杨酸等；⑦肠腔内因素： Zo llinger-Ellison综合征、慢性胰腺功能不全；
转输障碍：转钴胺Ⅱ缺乏。

什么是婴儿、儿童、青少年的维生素B12缺乏症?
在婴儿、儿童、青少年中所见的维生素B12缺乏症虽很罕见，但临床上至少可分4种类型。
(1)幼年恶性贫血
与成人恶性贫血相似，但发生于儿童，多数起病于10岁左右。家族中常有患恶性贫血者。患者有胃粘膜萎缩，胃液中缺乏盐酸及内因子。血清中常可查出有内因子抗体，可同时有内分泌病的表现和甲状腺机能减退，并有甲状腺、肾上腺和甲状旁腺的抗体等。
(2)先天性内因子缺乏
贫血常于2～3岁前出现。胃粘膜的组织形态正常，盐酸和胃蛋白酶的分泌均正常，唯一的不正常发现是胃液中缺乏内因子。血清中不存在壁细胞和内因子抗体。如给患者以内因子，则能从食物中吸收正常量的维生素B12。病人的兄弟姊妹中常有同样疾病患者，家族中常有近亲结婚史，故这种病显然是通过常染色体隐性遗传的，与成人的恶性贫血似无遗传关系。
(3)家族性选择性维生素B12吸收不良
这种病例的特点是缺陷不在于胃而在于肠道不能很好吸收维生素B12，同时有原因不明的蛋白尿。贫血于2岁前出现。胃粘膜的组织学形态和功能均正常，内因子的分泌正常。血清中不存在内因子及壁细胞抗体。内因子�维生素B12复合物能附着于回肠粘膜上的感受器，但不能从回肠粘膜进入血循环。此病通过常染色体隐性遗传。
(4)遗传性转钴胺Ⅱ缺乏
这种病例极为罕见。新生儿出生时即有巨幼细胞贫血。由于血浆中缺乏转钴胺Ⅱ，维生素B12不能被输送至骨髓供造血之用。
此外，还有少数新生儿因母亲妊娠时严重缺乏维生素B12，以致通过胎盘进入胎儿体内的维生素B12太少。这种婴儿体内维生素B12贮存量不足，但不一定有明显的贫血。

什么是肠道疾病引起的维生素B12缺乏症?
多种肠道疾病，包括器质或功能上的异常、细菌炎症或寄生虫病，均可因维生素B12吸收不良而发生维生素B12缺乏或巨幼细胞贫血。
回肠下部如因手术部分切除，或手术后形成盲曲、回肠-结肠瘘、胃-空肠-结肠瘘，炎症 (节段性回肠炎)或放射性损伤，均能影响维生素B12的吸收。
凡是有一段小肠与肠道的主流隔绝者称为盲曲。在肠道盲曲、憩室和肠腔狭窄段内流动不畅，肠内容滞留瘀积，肠腔内常有大量细菌生长、繁殖。这些细菌的生长虽然并不需要维生素 B12，但其表面有许多位点能与维生素B12结合，因此剥夺了宿主的维生素B12，结果使肠道吸收到的维生素B12减少。对这些情况如果采用广谱抗生素治疗或用手术纠正盲曲，常能使维生素B12的吸收得到改进。
临床表现和血液学发现均为巨幼细胞贫血，偶尔亦可出现脊髓亚急性混合变性。治疗方面，肌注维生素B12效果很好，每日1次1000μg，连续1周。但病人同时常有叶酸缺乏，故须补充适当的叶酸。肠道瘘管或盲曲可采用外科手术来纠正缺陷。

什么是营养不良和需要量增加引起的维生素B12缺乏?
动物食物中维生素B12含量相当丰富，人体的需要量又很少，所以因营养不良而引起维生素B12缺乏者非常少见。但长年素食者常见其血清中维生素B12浓度过低，如同时有慢性腹泻、慢性肠炎或对维生素B12的需要量增加时，偶尔亦可发生巨幼细胞贫血者。这种病人常同时有叶酸和铁的缺乏。妊娠、甲状腺机能亢进、溶血性贫血红细胞增生极旺盛时，以及少数恶性肿瘤(浆细胞瘤等)病人中，维生素B12的消耗量和需要量均增加，血清维生素B12浓度可能减低。但如发生巨幼细胞贫血，更可能是叶酸缺乏引起的。

其他哪些原因会引起维生素B12缺乏?
某些药物的长期使用能影响维生素B12的吸收，其中有新霉素、对氨基水杨酸、秋水仙素、酚六甲烯四胺(降血糖药)、氯化钾等。部分病人的血清维生素B12浓度降低，但罕见发生明显巨幼细胞贫血者。Zollinger-Ellison综合征患者由于胃分泌盐酸过多，肠道内pH过低，可使回肠粘膜吸收内因子�维生素B12复合物有困难。纠正胃酸分泌过多后能改进维生素B12的吸收。慢性胰腺病伴胰功能不全的少数病人也能引起维生素B12吸收障碍。放射性维生素B12吸收试验的后部分显示用猪内因子后不能纠正维生素Bv的吸收。胰浸出物能使这种缺陷逆转。这种病人的血清维生素B12浓度虽然降低，但极少有发生巨幼细胞贫血者。

　　过量服用B族维生素，也会引起许多问题，如过多的维生素B6可以使人体神经中毒。
　　其实，大可不必惊慌，上述观点未必正确，这里有一个是否“长期过量”服用的问题。
　　懂得些毒理学的人都该明白一个道理：有毒无毒，关健是量的多少。让一个人一顿吃2斤米饭，肯定会把一个人撑死，没有人会那么干。同样，也不会有人一口气吃半瓶维生素C或100粒维生素E。即使偶而吃多了，也未必就出现上述的症状。中国营养学会理事长葛可佑教授曾在驳诉“维生素C能致癌”的新说法中反复强调说：“在科学研究过程中，这样的结果随时会有，但要成为科学的结论就要经得起很多次的重复。一个结果、一次实验不能说明任何问题。”
　　从200多年前开始，人类就认识维生素(维生素C)了，最后一种维生素(维生素E)被发现到现在也已经70余年，但是科学家对维生素的研究从未终止。像其他受关注的事物一样，服用维生素保健也引起了巨大的争论。从某种程度上讲，这些争论已经不是单纯的学术意义的争论了，而是哲学态度的冲突。面对大量的但仍然是有限的研究，保守主义者认为，用维生素保健仍然缺乏证明其有效并且绝对安全的证据，所以反对服用维生素保健；而实用主义者则认为，哪怕是或许有效和相对安全就值得一试，所以支持服用维生素保健。显然，现在后者的声音占了上风。
　　90年代以来，服用大剂量维生素的做法已日益流行。在欧美一些发达国家，维生素制品被摆在食品超市中出售。不久前美国癌症研究协会的调查表明，有43%的人服用多种维生素来防癌。在中国一些城市的某些人群，特别是白领女性等服用维生素是非常普遍的。仔细分析，服用维生素出自两个目的：
　　一种情形是缺而补之，以预防维生素缺乏，其目标是达到维生素的生理需要量。
　　中国营养学会制定的维生素的每日推荐量(RDA)的剂量通常很小，即使加上食物摄入的部分，维生素的总摄入量也只是略多于生理需要量。因此不必担心维生素过量中毒或者有什么副作用，更何况现实生活中维生素缺乏相当普遍，例如偏食的儿童、对体重敏感的青少年、不吃早餐的人、饮食不规律的成年人、减肥者、素食者、营养需要大增的孕妇和乳母、疾病患者、饮食受限的老年人、食物过精过细的人、从不关心食谱的人等等，此时补充适当剂量的维生素是有益的。大量的研究也表明，补充生理剂量的多种维生素可以促进儿童的生长发育，提高免疫能力。因此，如果不是只重视维生素补充剂而轻视食物，也不试图用维生素补充剂代替食物，并且坚持合理使用的原则，那么补充适当剂量的维生素就是可取的。一些权威的营养学家如苏祖斐、沈治平、方圻等均有每天服用小剂量维生素的习惯。
　　另一种情形是“不缺也补”，即使用大剂量维生素延缓衰老、美化皮肤、防治疾病和癌症，实际上这已经与机体是否缺乏维生素无关。
　　这种补法招致更大的争论。不过，越来越多的证据支持这种做法，即使那些效果并不都是真的，但大剂量服用维生素的确有效果，即使服用大剂量维生素并不绝对安全，但只要注意掌握剂量，毒副作用是很容易避免的。中国营养学会理事长葛可佑教授在与记者谈话中透露，他已坚持服用维生素C达10年之久，一般每日的服用量为400毫克。

你这样会产生依赖的，以后一旦出现VB缺乏症再吃就不管用。

从食物中摄取是最合理的，对于人体也是最容易吸收的