甲状腺切除的人在充满辐射的核战末世中生存能力是不是比较强

完全有可能的。因为核幅射可使生物变异，而这种变异是不可控制的！因为，变异生物的生命体的重构，类似于细菌病毒等原始生命一样。我们现在通过转基因也是可以做到的，如非典，禽流感，这有超级感冒病毒等，都是如此！所以，才有人种炸弹之说。

现在华为的鸿蒙系统开天辟地，以后以其他山海经的生物命名的生物物联网武器就重演战争，其实龙和凤凰以后都能再现，全是仿生物科技加物联网，然后文明又毁灭又再次轮回，剩余的机器会被以后的古人发现，所以有了传说，有了山海经

山海经记载的都是上个纪元生物克隆技术遗留下来的生物

山(珍)海(味)经，山海经里详细的记载了这些奇珍异兽的口感、味道、以及效果(滑稽)

末世残兵，绝对符合！ 看简介就看的出来！ 末世之人，生死无依，他毅然选择了浪迹天涯。 一群末世残兵毅然选择了流浪。 他们不去幸存者基地，不吃嗟来之食，更不为任何人卖命，哪怕是瘦骨嶙峋也依然坚守着一个信念：剩下的日子，为自己而活！ 野外生存能力、肌肉、智慧......末世的人和动物一样在艰辛地活着——而只有活着才有希望... 曾经的金领丽人、昔日的大家闺秀、往日的国家精英....幸存者是谁不重要，重要的是谁能带领他们在丧尸的夹缝中活下来。 不去幸存者基地，不吃嗟来之食，更不为任何人卖命，哪怕是瘦骨嶙峋也依然坚守着一个信念：剩下的日子，为自己而活！ 野外生存能力、肌肉、智慧......末世的人和动物一样在艰辛地活着——而只有活着才有希望... 这是一部末世流浪史，一条绝地求生路，也是一曲残兵之殇歌...... －－－－－－－－－－－－－－－－ 本书无修仙、无进化、无异能，是一部传统的科幻类末世小说

在地球上有这些动物都不怕核辐射比如说蟑螂，因为他们生长速度比较缓慢，它们的细胞每48个小时，才繁殖一次，所以它们的突变几率很小，并不惧怕核辐射，还有蝎子，果虫等等。

蝎子，蟑螂，果蝇。蝎子对辐射有强力的抵抗力。蟑螂能抵抗中等程度的核辐射。果蝇能在核辐射环境下生存。

比如说老鼠就不怕辐射，在切尔诺贝利核辐射区还有不少的老鼠生存，它们也没有因为辐射受到影响。此外还有一些地生生物，比如蚯蚓鼠妇之类的

在地球上，有这些不怕核辐射的动物：水熊虫，底鳉 ，茧蜂 ，果蝇，蝎子 ，蟑螂 等。

一般来说，受到核辐射后的急性初期症状就是恶心、呕吐、发热、腹泻。如受辐射比较严重，发展到了极期则有感染、出血和胃肠症状。最严重的则是脑部出现症状，也就是说神经系统受到影响

　　分【外照射急性放射病】和【内照射放射病】分别介绍：

　　外照射急性辐射病(Acute Radiation Sickness from External Exposure)
　　一、概念
　　急性辐射病是指人体一次或短时间(数日)内分次受到大剂量照射引起的全身性疾病。
　　急性辐射病是一种少见而严重的全身性疾病。人们开始认识它，还是在1945年美国向日本广岛、长崎进行了核袭击之后。那时，发生了数以万计的伤病员。由於当时对这类疾病的经过与特点缺乏了解，加之原子弹爆炸后多种杀伤因素 (如光辐射、冲击波、早期核幅射及落下灰核幅射等)的复合作用，故对当时发生急性放射病的伤病员并没有一个全面系统的观察，因而对急性放射病仍缺乏系统了解与认识。但是，通过这一事件，人们开始重视这一特殊疾病的系统研究。同时，随著核科技术应用的广泛发展，大型核设施逐年增加，全世界不断发生重大核事故，各种类型的急性放射病病例，成为世界各国重点观察研究与治疗的对象。我国自60年代初期，也有各类事故病例发生，在急性辐射病的诊断与治疗方面，也积累了一定的经验。
　　二、急性辐射病的发病特点
　　由於急性辐射病是一种非随机效应，故其严重程度与照射量呈正相关，并存在著照射量阈值 (见表13-1)。
　　损伤过程复杂，病变广泛
　　放射线作用於机体内重要分子，引起它们不同程度的原发损伤，从而导致细胞、组织和器官的生化、功能和形态改变。而这些改变，又可继发性引起一系列并发症。例如：免疫系统受损，可以引起全身或局部感染；凝血机制受损，可以引起全身或局部出血。这些并发症，重者甚至危及病人生命。同时，由於射线作用不可能全身非常均匀、各组织和器官的敏感性又不同，临床表现错综复杂。急性辐射病是一种全身性疾病，病变十分广泛。
　　由於不同器官、组织敏感性不同，故不同照射量引起的急性放射病，具有不同的规律性表现。从而奠定了急性放射病各种不同类型特徵的基础。
　　骨髓型急性辐射病病程的阶段性
　　人体全身吸收剂量达1~10Gy，可发生骨髓型急性放射病，即其临床表现以骨髓造血抑制为主。这种类型的中度和重度急性放射病，临床表现具有明显的阶段性。
　　三、急性辐射病的分类和临床表现
　　临床上可以将急性放射病分为骨髓型、肠型和脑型。骨髓型又可根据病情轻重分为轻度、中度、重度和极重度。现依次介绍如下：
　　1. 骨髓型急性辐射病
　　骨髓型急性辐射病是指全身吸收剂量为1~10Gy时所引起的以骨髓功能障碍为主要表现的急性辐射病。病情轻重主要决定於剂量的大小，可以分为轻度、中度、重度和极重度。
　　这种类型的急性辐射病，特别是中度与重度的，病程发展分期明显，即可分为初期、假愈期、极期和恢复期。
　　各度骨髓型急性辐射病主要临床经过：
　　1) 轻度急性辐射病 吸收剂量为1~2Gy，数天内可出现疲乏、头昏、恶心、食欲减退、失眠等症状，然后症状逐渐缓解。整个病程中，一般不发生脱发、出血和感染。照后1~2天内，白细胞可一时性轻度上升到10×109/L左右，然后下跌到3.0×109/L ~ 4.0×109/L，淋巴细胞可减少到1.0×109/L，其他血细胞数量无明显改变。40~50天后，血液逐渐恢复正常。
　　不经治疗，两个月可自行恢复。
　　2) 中度急性辐射病 吸收剂量为2~4Gy，多有明显的分期。
　　初期：照射后数小时可出现头昏、乏力、食欲下降、恶心、呕吐。约一天左右进入假愈期。外周血白血球一过性升高，然后逐渐减少。淋巴球轻度减少。
　　假愈期：临床症状缓解，但白血球总数继续下降，一般不会低於2.0×109/L；血小板可降低。假愈期末可开始脱发。脱发和皮肤、粘膜出血是进入极期的先兆。
　　极期：一般在照射3~4周后开始，主要的徵象是感染发烧、出血较广泛，口腔感染多见，白血球降至最低值，血小板明显减少，可有轻度贫血。
　　恢复期：受照射后五周左右进入恢复期。症状消退，血液开始恢复，毛发开始新生。
　　3) 重度急性辐射病 吸收剂量为4~6Gy。临床分期明显。
　　初期：受照后很快出现全身一般症状，呕吐发生早而频繁，还可出现腹泻。白细胞总数有一过性升高，然后开始下降，淋巴球明显减少。
　　假愈期：1~3天后，上述症状减退，但血象继续恶化。2~3周后开始成束脱发，1~2周可全部脱光。
　　极期：约在病后2~3周进入此期。全身情况恶化，相继出现严重毛发脱落，广泛而严重的出血，多见於齿龈、胸部、头部及受压部位，可大片出血或皮下血肿，甚至便血、尿血、咳血、鼻，出血部位常伴感染或坏死，要害部位出血可造成死亡。感染是重度急性放射病的严重并发症，常由口腔开始，严重可发生败血症，高烧达39~41℃，全身衰竭时可以体温不升。早期感染病原菌多为上呼吸道的革兰阳性球菌和杆菌，晚期多为肠道革兰阴性杆菌。造血功能明显抑制，白血球可降至1.0×109/L以下，血小板可低於10×109/L，可有轻度贫血。此外，神经系统、胃肠道、代谢方面均出现紊乱。精子生成障碍。
　　恢复期：如能积极治疗，第5~8周可开始恢复，但记忆力减退、衰弱、食欲减退、贫血等恢复很慢。精子生成恢复更慢。
　　4) 极重度急性辐射病 吸收剂量为6~10Gy。分期不明显。
　　受照后多在一小时内即开始初期症状，反复而严重呕吐和腹泻，全身衰竭。2~3天后症状可稍有减轻，白细胞下降迅速，淋巴细胞减少明显。一周左右可转入极期，高烧、拒食、频繁呕吐与腹泻、柏油样便，严重脱水，代谢紊乱。如不积极治疗，死亡率很高。
　　2. 肠型急性辐射病
　　全身吸收剂量为10~50Gy，或全身不均匀照射而腹部受到特大剂量照射后，以胃肠道症状为突出表现的急性放射病。
　　这种类型的急性放射病病程较短，一般十天左右，甚至3~4天即可死亡，分期不典型。病人受照射后数小时即出现明显症状，如头痛、恶心、呕吐。约经过2~3天后，症状略有缓解，数日后很快进入极期。突出的症状是上吐下泻，呕吐次数多，程度重，呈频繁顽固性呕吐，血水样或果浆样稀便，常有里急后重，偶有柏油样便或脓血便。可伴腹痛，甚至可有肠梗阻症状。病人食欲下降，甚至拒食。最后体温升高，血压下降、脱水、虚脱、中毒性休克死亡。
　　3. 脑型急性辐射病
　　全身吸收剂量为50Gy以上或全身不均匀大剂量照射而头部受到非常大剂量照射后所发生的以中枢神经系统损伤为主的全身性疾病。病变不只限於大脑，小脑症状也很明显。
　　整个病程很短，无明显分期，进展迅速，很快死亡。主要表现为照后立即呕吐、恶心、腹泻、经神萎靡、全身虚弱，心跳加快、呼吸急促，四肢冰凉、口唇发、眼结膜充血。，发病1~2小时即意识丧失、共济失调、四肢抽搐、肌张力增高、眼球震颤。严重者牙关紧闭、角弓反张、大小便失禁。数小时后可有短时间的症状轻度减轻，随之血压下降、体温不升、呼吸变慢、2~3天内死亡。
　　四、急性辐射病的诊断
　　急性放射病虽然是一种少见病，但在核战争情况下可发生大量伤病员，在平时，大型核设施发生核事故时，也可造成大批的急性辐射病病员。在这种情况下，早期分类诊断非常必要，可以根据病人的病情轻重予以适当的医疗救护处理。至於最后的分类、分度诊断，则需要对各方面材料进行综合分析，并参考物理剂量，才能正确确定。
　　早期分类诊断：主要是根据受照后1~2天内能搜集到的各方面资料，进行早期病情的估计。
　　首先，在可能情况下，对可能受照射的剂量作剂量学的估计；其次，根据初期临床表现及血细胞改变进行分类诊断 (见表 13-2 及图 13-1 )。
　　图13-1使用方法：将照射后24~48小时淋巴球绝对数和该时间内出现过的最重症状 (图右柱内侧实线下角)作一连线通过中央柱，即可知病情的程度。如在6小时分类诊断，则仅根据出现过的最重症状(图右侧内侧实践上线)作一水平横线至中央柱，但误差较大。
　　最后的分类、分度诊断
　　急性辐射病最后的分类分度诊断，主要应根据整个临床表现及各项化验等特殊检查。物理剂量及生物剂量计(淋巴球染色体畸变检查)，可作为重要参考(见表13-3)。
　　五、急性辐射病的治疗原则
　　根据病情程度和各期不同特点，应尽早采取治疗措施。由於10Gy以上的肠型和脑型急性辐射病，目前尚难以救治，这里只重点介绍骨髓型急性放射病的治疗原则。
　　轻度急性放射病：一般只需采取对症处理即可痊愈。
　　中度和重度急性放射病：
　　初期：镇定、脱敏止吐，尽早使用抗放射药物，可给神经功能调节及改善微循环等药物。
　　假愈期：有指徵地预防使用抗菌素。预防出血和保护造血功能；必要时输全血或血液有形成分。
　　极期：积极采取有效的抗感染措施；严格消毒隔离；控制出血；纠正水电解质紊乱；注意防止肺水肿。
　　恢复期：强壮治疗，促进恢复。
　　极重度、肠型和脑型：可参考中度和重度的治疗原则，但要特别注意尽早采取抗感染、抗出血措施，注意水电解质紊乱，积极缓解胃肠和神经系统症状。注意霉菌和病毒感染。极重度骨髓型和轻度肠型放射病，可进行胎肝细胞移植；一般在8Gy以上，有合适供髓者时，可考虑同种骨髓移植，注意抗宿主病的防治。

　　内照射辐射病（Radiation Sickness from Internal Exposure）
　　一、概念
　　内照射辐射病是指放射性同位素过量进入人体后所致的全身性疾病。其特点是进入体内的放射性同位素对机体产生持续性的照射;以同位素靶器官（Target Organ）损伤为主；临床表现迟发迁延。内照射放射比较少见，而临床工作中见到的多为放射性同位素内污染（Internal Contamination of Radinuclides）。所谓放射性同位素内污染，指体内放射性同位素超过其自然存在量。
　　二、内污染放射性同位素的来源
　　1 放射性矿石的开采、冶炼、精制加工及核燃料的后处理。
　　2. 放射性同位素生产、制备的各个环节。
　　3. 核反应堆、核动力装置运行和维修。
　　4. 加速器的运行和维修。
　　5. 工业、农业、医学、地质和石油勘探，科学研究等部门应用放射性同位素的各个环节。
　　6. 核爆炸后放射性落尘的污染。
　　三、放射性同位素在体内的代谢
　　放射性同位素在体内的代谢主要决定於元素的化学性质和物理状态。它们在体内的代谢直接影响其内照射生物学效应。为认识各种放射性同位素内照射效应特点，应了解有关放射性同位素在体内的吸收、分布和排泄的知识。
　　1. 吸收 放射性同位素进入人体的主要途径有胃肠道、呼吸道、伤口。有些放射性同位素亦可通过正常皮肤进入体内。
　　1）由胃肠道摄入 不同族同位素的胃肠道吸收率不同。如碱族元素和卤族元素，它们的盐类易溶於水容易吸收，吸收率极高，几乎达100%。碱土元素吸收率也较高，约为10～40%。大部份稀土族元素如镧系、锕系元素极易水解，在PH＞3的介质中可以形成氢氧化物胶体而沉淀，而不易吸收，其吸收率约为0.05%或更少。见表13－4
　　此外还应考虑到胃肠道功能、神经系统和内分泌功能状态、食物成份等对胃肠道吸收的影响。
　　2）由呼吸道吸入 放射性同位素以气态、气溶胶或粉尘状态存在时，可由呼吸道进入体内。气态的放射性同位素（碘蒸汽、氚、氡等）极易通过呼吸道粘膜及肺泡壁入血。放射性气溶胶或粉尘经呼吸道吸收时的吸收率与它们的粒径大小及其化合物的溶解度有密切关系。颗粒大、溶解度小的、吸收率低。否则相反。
　　3）由正常皮肤和伤口的吸收 某些气态的放射性同位素（如氚气、碘蒸汽）和某些液态的放射性同位素（如碘、磷、锶）可透过正常皮肤进入体内。皮肤破损时，可大大增加吸收的速度和吸收率。动物实验表明，147Pm经擦伤的皮肤吸收率较未擦伤皮肤高几十倍。
　　2. 在体内的分布及影响因素
　　1）放射性同位素吸收入血后，掺入与其化学性质相类似元素的代谢，如90Sr、131I、137Cs分别掺入Ca2+、I–、K+的代谢过程。它们在各组织器官内分布有以下几种类型表13－5。
　　放射性同位素在体内沉积较多的器官及其临近组织往往受照剂量较大，组织损伤亦大。
　　2）影响分布因素
　　放射性同位素在体内的分布主要受同位素的化学性质和机体状态两个方面的影响。
　　放射性同位素的化学性质 是指同位素本身及其化合物的化学性质，在影响分布的化学因素中还包括溶剂的化学性质和有无载体等。如硝酸环进入体内易水解成氢氧化物，沉积於肝脏较多，约占注入量的30%；而柠檬酸环呈络合状态进入体内，沉积於骨骼，约占注入量的56%，肝脏仅占9％。放射性核素的溶媒性质影响其吸收速度，如钋（210Po）溶於生理盐水或甘露醇中给小鼠皮下注射比溶於明胶或油中吸收得快。进入体内的放射性同位素所伴随的载体量，对分布影响甚大，如131I带有一定量碘载体时，由於碘对131I有「稀释作用」，可使用甲状腺中131I沉积量明显降低。
　　机体代谢旺盛时核素在体内的沉积率增加。幼年骨骼的代谢，再建过程大於破坏过程，对钙的利用多，因而同族同位素45Ca、90Sr、140Ba和226Ra的沉积率也高。甲状腺机能亢进患者对131I的吸收率增高。
　　3. 排泄 进入体内的放线性同位素，可以通过胃肠道、肾、肺、胆汁、汗液、乳汁等途径排泄。其排泄速度、途径和排泄率与同位素进入途径及其理化性质有密切关系。
　　1）气体或挥发性放射性同位素主要由呼吸道排出，排出率高，排出速度也快。如氡气吸入后，2小时大部分排出，5小时后肺内仅剩微量。
　　2）经口摄入，不易被胃肠道吸收的放射性同位素，主要随粪排出。例如口服
　　210Po随粪排出 90%。沉积在肝脏的同位素，经胆汁排至肠道随粪排出。稀土族和重金属元素一般随粪排出为主。
　　3）直接进入血液或由其他途径吸收入血的可溶性放射性同位素，主要经肾脏随尿排出。如3H、24Na、131I、90Sr等，它们入体后的最初几天，与组织尚未紧密结合，随尿排出率高，随时间延长，掺入体内代谢，与组织结合紧密，尿排出率逐渐下降。
　　体内放射性同位素的减少速度以有效半减期表示。例如131I，物理半衰期为8天，生物半排期为138天，有效半减期为7.6天。
　　四、内照射放射病的临床表现
　　内照射放射病的发病机理和病变的本质与外照射损伤类似。例如：一例口服131Cs148MBq（4mCi）；一例口服226Ra75．11MBq（2.03mCi）；一例红骨髓增生症的女患者，在做肝扫描时错误地由静脉注入7400MBq（200mCi）的198Au。这三例患者虽然进入体内的同位素分布特点不同，但临床表现与外照射急性放射病相似。均出现了初期的神经系统和消化系统的症状，继之出现血液的变化。与外照射放射病不同的是，病程长而分期不明显，或可转为慢性。慢性期的症状和体徵与进入体内放射性同位素的分布有关。慢性内照射放射损伤具有持续性和选择性的特点。这是由於放射性同位素成为持续体内照射源，其作用直至排出体外或衰变完为止。因此，内照射放射病，除有全身症状外，还有选择性的损伤（靶器官的损伤）。例如放射性碘可引起甲状腺功能低下或甲状腺结节形成等；239Pu、90Sr、226Ra主要分布在骨骼，可引起骨痛、骨质疏松、造血障碍、病理性骨折等。铀在体内主要表现为铀的化学毒性，首先引起肾脏的损伤。内照射放射损伤的远期效应，可引起恶性肿瘤和白血病等。
　　五、诊断
　　首先要全面掌握职业史，临床表现、体徵和实验室检查，此外还需要做体内放射性核素的测定和沉积器官功能的检查。其中包括现场污染水平、呼出气、排泄物（痰、尿、粪）、血液等放射性定性和定量测定，全身放射性定性和定量测定等。以便得知内照射放射性同位素种类，并推算出体内污染量及内照射剂量。
　　诊断标准如下：
　　1. 经物理、化学等手段证实，有过量放射性同位素进入人体内，致其受照射情况符合下述条件之一：
　　1）一次或短时间（数日）内进入体内的放射性同位素，使全身在比较短的时间内（几个月）均匀或比较均匀地受到照射，使其有效待积量当量（Effective Committed Dose Equivalent）可能大於1.0Sv，并有个人剂量档案和健康档案可查。
　　2）照在相当长的时间内，放射性同位素连续多次进入体内，或者较长有效半减期的放射性同位素一次或多次进入体内，致使机体放射性同位素摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。
　　2. 内照射辐射病的临床表现，或以与外照射急性辐射病相似的全身性表现为主，或以该放射性核素靶器官的损伤为主，并往往伴有放射性同位素初期进入体内途径的损伤表现。
　　前述临床表现可能发生在放射性同位素进入体内的早期（几周内）和或晚期（数月至数年）。
　　1）均匀或比较均匀分布於全身的放射性同位素引起的内照射辐射病，其临床表现和实验检查所见与外照射急性辐射病相似，可有不典型的初期反应、造血障碍和神经衰弱症候群。
　　2）选择性分布的放射性同位素则以靶器官损害为主要临床表现，同时伴有神经衰弱症候群和造血功能障碍等全身表现。
　　靶器官的损害因放射性同位素种类而异，如：1. 放射性碘引起甲状腺功能低下、甲状腺结节形成等。2. 镭、环等亲骨放射性同位素引起的骨质疏松、病理性骨折等。3. 稀土元素和以胶体形式进入体内的放射性同位素引起的网状内皮系统的损害。
　　六、处理原则
　　1. 对有过量放射性同位素进入体内的人员进行及时、正确的初期处理，主要包括为减少放射性同位素吸收的急救处理及加速放射性同位素排出的治疗。处理必须分秒必争，及时正确。
　　1）减少放射性同位素吸收
　　(1) 减少胃肠道内的吸收 主要是催吐、洗胃、服沉淀剂、吸附剂和泻剂。
　　催吐：用手指或棉棒剌激咽部；服催吐剂，如吐根剂、硫酸铜（1%, 25ml），硫酸锌（1～2g）、藜芦（2.5～5g）、甜瓜蒂（5～15g）等，或皮下注射阿扑吗啡（5～10mg）。早期用这些方法可使胃内放射性核素排出80～90%。
　　洗胃：可用温水或生理盐水或微碱性溶液洗胃。禁用能促进放射性同位素溶解和吸收的药液。
　　服吸附剂、沉淀剂及缓泻剂：已知摄入的放射性同位素为锶、钡、镭、锌、锰等二价元素时，可酌情服用下列一种沉淀剂：硫酸钡50g；磷酸三钙5g及磷酸氢二钠6g；磷酸铝凝胶100ml等。也可服吸附剂活性炭、骨粉和离子交换树脂等。在口服沉淀剂、吸附剂后约半小时，口服缓泻剂，硫酸镁、双醋酚酊等，以加速被吸附沉淀的放射性同位素的排出。
　　若已摄入的放射性同位素已超过4小时，应首先使用缓泻剂。
　　较特异性阻止吸收剂 褐藻酸钠和氢氧化铝凝胶均有阻止90Sr从胃肠吸收的作用。用法：前者8～10g配成糖水饮用，后者首次剂量50ml。均可使胃肠道吸收减少50%以上。
　　普鲁士兰（亚铁氰化铁）：可增加137Cs排出。用法：每次1g，1日3次，连服数日。
　　碘化钾（KI）：可阻止体内放射性碘（131I、125I）进入甲状腺，使稳定性的碘在甲状腺内饱和并封闭了甲状腺，以减少放射性碘在甲状腺的蓄积。用法：KI100mg，每天一次，连服数日，如无十分必要，累加量不宜大於1g。
　　(2) 减少呼吸道的吸收：用棉签拭去鼻腔内污染物，剪去鼻毛，向鼻咽部喷血管收缩剂，如肾上腺素，麻黄素等，然后用大量生理盐水冲洗。给去痰剂如氯化铵、碘化钾等，使残留在呼吸道的放射性同位素随痰咳出。
　　(3) 减少伤口内的吸收 对污染的伤口，首先用生理盐水或3～5%肥皂水，由内向外擦洗伤口周围皮肤，再用生理盐水或清水反覆多次冲洗伤口，并阻止伤口处静脉回流，使由伤口流出一定量的血，以减少吸收。如伤口污染严重，经单纯冲洗效果不佳，可考虑扩创。
　　2）加速放射性同位素的排出
　　放射性同位素内照射损伤的程度和后果，主要取决於体内放射性同位素的滞留量和时间。因此，抓紧时机选用适当的促排措施是内照射损伤治疗中的重要环节。否则，随著时间推移，放射性同位素固著於组织中，促排效果差。
　　(1) 络合剂应用 目前常用的有以下几种：二乙稀三胺五醋酸钙钠盐（DTPA－CaNa3）又称促排灵，是一种高效广谱的促排药物，可加速稀土、超铀及超环等同位素的排出，如镧 （140La）、铈（144Ce）、镨（143Pr）、钕（147Nd）、钜（147Pm）、锆（95Zr）、环（239Pu）等。用法：1g溶於250ml生理盐水中静脉点滴，每日一次，连续3天为一疗程。必要时间隔3～4天再行第二疗程。同时注意肾功能的变化。二巯基丙磺酸钠对钋（210Po）有较好的促排效果。用法：5%5ml肌注，每天2次，3～4天为一疗程。胺酸（811）对铊（234Th）、锆（95Zr）、钜（147Pm）、环（239Pu）等皆有显著的促排效果。用法：0.5g 溶於3ml注射用水或苯甲醇溶液中，肌注，每日1次，3～4天为一疗程。有明显肝、肾功能损害者禁用。
　　(2) 增加水代谢 3H进入体内后，很快与体内水达到平衡，为加速3H的排出，可大量饮水，由尿排出3H可增加10～20倍。
　　(3) 增加骨质代谢 用药物、激素或控制膳食的方法。促进骨质的分解代谢，加速亲骨性同位素由尿排出。
　　2. 加强营养，注意休息和综合对症治疗。
　　3. 脱离放射性同位素接触。
　　〔附〕职业性照射所致外照射急性辐射病，外照射慢性辐射病和内照射辐射病的诊断是一项专业性、技术性较强的工作，应由放射医学专业医院作出的诊断才属有效。