阻塞性肺气肿是如何引起的

肺气肿病况介绍

肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。间质性肺气肿，由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在国内少见；阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。

[病因和发病机制]

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。

关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，避免肺气肿的发生。如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的学说不能解释所有实验性和人体肺气肿中所观察的现象。如实验性酶诱导的肺气肿是全小叶型而不是小叶中央型，而后者在慢性气道阻塞的患者中是比较常见的类型。a1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏a1-AT所致。发病年龄较轻、进展较快。国外报道较多，而国内鲜见，多由慢性炎症致中性粒细胞的释放蛋白酶相对增加，而形成肺气肿。

[病理]

肺过度彭胀、失去弹性，剖胸时气肿部分不能回缩，外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔呈纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。在细支气管周围血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

[病理生理]

慢支并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺区虽有通气，但肺壁无血液灌流

严重的肺气肿可导致肺动脉及右竭。患上肺动脉，肺血管狭窄多瘢痕，血液很难通过，这种情况常常导致。慢性肺病也可以引起所谓继发性红血球增多症，即携氧的红血球数目过多。肺气肿患者面临的另?个危险，就是细支气管一旦受到轻微感染，即迅速演变为严重炎症，而且这种炎症甚难治愈。血液内氧太少，二氧化碱过多，会影响神经系统，尤其是脑部，引起各种反应，如头痛、失眠、精神迟钝等。肺气肿常伴有气管炎、慢性，使病情更为复杂。

希望对您有所帮助，祝您健康快乐！

　　(一)发病原因

　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

　　一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

　　二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

　　α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

　　(二)发病机制

　　1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

　　2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：阻塞性通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。其发生机制可归纳如下：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。

1、感受外邪应为肺胀的病因所致。不但会导致久咳、久喘、久哮、支饮等，同时还会诱发加重这些病证，使它们反复迁延难愈，造成病机随之转化，最终演化成肺气肿。
2、因年老体虚，肺肾俱不足。造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础，感邪后正不胜邪而病益重，反复罹病而正更虚，这样循环渐渐，导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者，但终归是极少数，通常还是以年老患者为多。
3、慢性肺系疾病久拖不治是也可能是导致肺气肿的病因。如内伤久咳、久喘、久哮、肺痨等肺系慢性疾患，拖延不治致使病状移动，最后造成肺气肿是是慢性肺系疾患的一种归宿。

慢性阻塞性肺气肿的发病机理是多种因素形成的。引起慢性阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎;其次是支气管哮喘、支气管扩张、职业性肺病(如矽肺、煤尘肺等);此外，长期吸烟、大气污染、长期吸入有害化学气体和粉尘等，都是引起慢性气道阻塞，进而发展成为肺气肿的原因。

慢性阻塞性肺气肿的形成是一个漫长的过程。由于支气管的慢性炎症，使支气管内膜肥厚，管壁纤维化，细支气管腔变得狭窄和不完全阻塞;终末细支气客狭窄时，吸气期因胸廓及肺组织扩张，该支气管尚能随之舒张，
故气体较易进入各部肺泡，而呼气期胸廓和肺回缩，这时本来已经狭窄和部分阻塞的终末细支气管即趋向萎陷，变得更为狭窄，因而气体呼出障碍，故形成了吸入气体多，呼出气体少，致使终末细支气管远端和所属肺泡群气体滞留，过度充气和膨胀;

肺气肿患者，远远地看他们，胸部像个桶一样，你知道吗？里面装的全是二氧化碳！
肺气肿患者，他们最大的困难，是能吸气却很难呼出气！你知道为什么会有这样的痛苦吗？

我们用通俗的、最容易理解的话来再现一下肺气肿发生前、发生后肺部的变化！因为我们都知道“知己知彼百战百胜”，我们只有知道了疾病是如何发生的，才能真正地“对症下药”，把疾病治好。
肺气肿发生前
老慢支：
患者一般会有长期、反复、不断加重的咳嗽，但是容易被患者本人忽略，不当回事，他可能会认为抽烟的人哪有不咳嗽的，或者是年纪大了咳嗽几声很正常。其实这是老慢支的信号，正是因为这样的忽略，疾病悄悄加重了。
演变过程：
老慢支患者因为长期吸入烟雾、粉尘等物质越来越多，堆积在气管内；或者是受感染影响引起了一系列炎症。这些颗粒物或者是炎症长期不断地刺激细支气管管壁的黏膜，使得黏膜充血水肿，黏膜就会分泌出更多的黏液，试图自我修复，管壁也变得越来越厚。但是黏膜上皮的纤毛因为粘连、倒伏，没有办法将所有的黏液摆送出去，越来越多的黏液堆积起来，使得官腔越来越窄或者完全被堵住！
炎症还会导致肺小血管内膜增厚，血流减少，肺泡壁因供血减少，弹性也跟着变弱。
炎症时，肺组织内α1—抗胰蛋白酶等蛋白酶的缺乏，又加速了肺组织的破坏。这样，在吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时细支气管管腔缩小塌陷，妨碍气体呼出，致使空气滞留于肺泡内，压力不断增高，久而久之，导致肺泡过度充气、膨胀或者破裂。最终形成肺气肿。
重点来了：
由老慢支发展到肺气肿的阶段，最主要的是细支气管的炎症。炎症是哪里来的？颗粒物、粉尘或有毒气体的刺激，以及滞留在气道内的黏液堵塞。
解决办法：
及时将这些有害物质排出去，就能够控制病情的进一部分发展。

肺气肿发生后
什么是肺气肿：
肺气肿患者的肺过度膨胀、失去弹性、剖胸时气肿部分不能回缩，表现为一个个大小不一的大泡，积存了大量二氧化碳。肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有很多炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少。
演变过程：
1、缺氧
黏液堆积，气道炎症反复感染改变了肺脏的结构和功能，使得气管变形、阻塞、管腔狭窄，氧气进入困难。
二氧化碳潴留，残气占位，肺泡内压力增高，氧气更加难以进入，造成机体缺氧。
肺泡不断膨胀扩张，肺泡壁的弹力纤维网破坏，毛细血管床减少，致使吸入的空气与排出的二氧化碳不能很好地交换，加剧机体缺氧和二氧化碳潴留现象，造成低氧血症和高碳酸血症。
2、肺血管重建
长期机体低氧血症和高碳酸血症导致肺动脉痉挛、收缩，可以引起血管重建。肺部血管重建就好比房间的水管重新安装，但安装的却是扭扭曲曲、管径比以前小的水管，不能满足日常所需，从而导致进一步缺氧和缺血。
3、肺动脉高压
肺部血管重建后，血管变硬、管腔变狭窄，阻力增加，肺动脉高压形成。肺动脉压力增大传导至右心房，右心房负荷过重，发生肥厚，长此以往，右心房不断扩张，引发肺心病。
重点来了：
肺气肿发展到肺心病的过程中，最主要的原因缺氧和二氧化碳潴留。缺氧是怎么造成的呢？一是因为黏液堵塞气道、通气不畅，二是因为二氧化碳残气占位，肺泡内压力太高，氧气难以进入。
解决办法：
排出黏液！排出二氧化碳！简称排痰排气
有人说，机体缺氧我直接吸氧不就可以了吗？可以，但是没有解决疾病问题。氧疗增加了进入肺内的氧气，使得身体暂时不缺氧了。但是，支气管、细支气管阻塞问题仍然存在、二氧化碳潴留问题也没有减轻，反而是随着时间的推迟越来越严重。氧疗一日，生命维持一天，脱离氧疗，呼吸就有可能衰竭。
试想：如果可以将体内的黏液全部抽出去，气管支气管的管道被打通，吸气时会不会更加顺畅？如果能够将肺泡内的二氧化碳抽出来，肺泡内压力变小，氧气会不会更加容易进入？同时也不必再担心肺泡被撑破、二氧化碳流入血液中造成高碳酸血症？
至简清肺仪排痰排气

(一)发病原因
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。
1.吸烟吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
(二)发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡;呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证。与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3)、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等，它们主要来自炎性细胞，如中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞，它们可以破坏弹力纤维，也能引起实验性肺气肿。正常情况下它们与蛋白酶抑制物，如来自血浆的α1抗胰蛋白酶、来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)、分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)、金属蛋白酶抑制剂(TIMP)等，保持着良好的平衡。吸烟导致弹性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制;炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调;α1抗胰蛋白酶遗传性缺乏，使得肺泡和细支气管壁的弹力纤维被破坏，发生肺气肿。

肺气肿发展缓慢：多发于中老年人。因此我们老年朋友就必须要提高警惕，专家指出肺心病不是一种单独的病，而是由很多疾病发展而来。

肺气肿是慢性支气管炎失治发展成为肺气肿的。

主要是和长期的炎症的刺激，得不到很好的治疗以后引起的，需要注意进行青霉素的用药的改善控制为主就可以

你好。家长应注意给孩子吃一些调理脾胃、补肾、补肺气的食物，.生姜红糖大蒜,蒸大蒜水.喝一些牛初乳，增强抗病能力，儿童发育未成熟，其支气管、胃肠道及免疫系统等都比较薄弱，容易发生感染。

很有可能是因为出现了呼吸道这方面的疾病，也有可能是因为免疫力比较低或者是家族遗传疾病，也有可能是因为经常抽烟，也有可能是因为吸入了油烟，也有可能是因为出现了室内污染的情况，也有可能是因为吸入了粉尘或者是化学的烟雾。

家族遗传，空气污染，经常吸烟或者是从事有害的工作，吸入了一些有害的气体有害的颗粒物，也有可能是职业粉尘或者是病原微生物感染都是会容易引起的。

是因为长时间处在一个气体有污染的环境下生长，这个时候对身体有很大的害处，这个时候就会出现这样的疾病，或者是周围有病毒，这样出现了肺感染的情况，吸入了一些粉尘和化学物质。

很有可能是经常吸烟或者是生活在污染比较严重的环境里，有支气管肺炎，常在工地或者是一些粉末加工厂工作。